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Multiple Sklerose = Encephalitis disseminata

Fachartikel zum Thema Multiple Sklerose = Encephalitis disseminata

Die Multiple Sklerose ist eine der häufigsten Erkrankungen des Nervensystems. 60 - 100 von 100 000 Einwohnern leiden an dieser Krankheit. Nach heutiger Auffassung handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der es durch autoreaktive T - Zellen zu einer Entzündung des zentralen Nervensystems kommt. Diese Entzündung führt zu einer Demyelinisierung der Nerven und schließlich zu ihrem Untergang. Die Erkrankung verläuft schubförmig und führt zunehmend zu einem Nervenabbauprozess, der, vermutlich durch die Entzündung angestoßen, sich zunehmend verselbständigt. Je nach Zahl und Art der betroffenen Nervenzellen kommt es zu einem Ausfall verschiedener Körperfunktionen und zu Behinderung. Der Erkrankungsgipfel liegt bei 20 - 40 Jahren, Frauen erkranken doppelt so oft an der schubförmigen Verlaufsform, jedoch etwa gleich häufig an der chronisch progredienten Form wie Männer. In Südamerika, Japan, Sibirien, Ägypten und Südafrika ist die Erkrankung selten. Es gibt jedoch in jedem Land Gebiete mit erhöhter Häufigkeit. Die Ursachen hierfür sind noch nicht bekannt.

Ursache

Die Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt. Genetische Dispositionen sind vorhanden. Gesichert ist die Assoziation mit HLA DR 2. Wodurch T - Zellen aktiviert werden ist noch unbekannt. Es könnte sich jedoch um einen Virusinfekt handeln, der das Geschehen in Gang setzt. Die T - Zellen wandern in das Gehirn und „erkennen“ Strukturen des Gehirns irrtümlich als Antigene. Hierdurch wird der Entzündungsprozess aktiviert, der zu einer Schädigung der Markscheiden und schließlich zu einer Vernarbung führt. Da vorwiegend die Markcheiden betroffen sind, wird bevorzugt die weiße Substanz des Gehirns befallen. Ohne Markscheiden ist die Nervenleitung verzögert oder unterbrochen und der Impuls kann nicht auf die Endorgane(z. B. Muskel) übertragen werden, wodurch wiederum Störungen in der Funktion des Endorgans auftreten.

Beschwerden

Die Beschwerden können unterschiedlicher Natur sein, je nach Befall der betroffenen Areale:

  • Sehnervenneuritis ein - oder beidseitig: Dabei kommt es durch den Befall des Sehnerven zu einer Sehstörung bis zur Erblindung des betroffenen Auges. Diese kann sich nach Wochen wieder völlig zurückbilden, jedoch auch zu einer bleibenden Entmarkung des Sehnervs führen und schließlich zur Erblindung.
  • retrobulbäre Optikusneuritis(in ca. 30 % ein Vorbote der MS): Dabei erkrankt nur das zentrale Bündel und die Betroffenen erleiden eine Störung des zentralen Sehens. Sie können kleine Druckschrift nicht mehr lesen. Die Sehstörungen können nur kurzzeitig, z. B. bei Anstrengung oder in der Wärme auftreten, jedoch auch bestehen bleiben.
  • Okulomotoriusstörungen, die zu Augenmuskellähumungen führen, z. T. auch nur für kurze Zeit. Hierdurch kann es zu Doppelbildern kommen.
  • Halbseitige Gefühlsstörungen im Gesicht und der Zunge und halbseitige Geschmacksstörungen können auftreten.
  • Spastische Lähmungen sind sehr häufig und kommen in unterschiedlicher Ausprägung vor.
  • Häufig sind eine allgemeine Müdigkeit und verminderte Belastbarkeit.
  • Häufig treten Missempfindungen wie Ameisenlaufen, Kribbeln, Taubheit auf.
  • Blasenstörungen mit Harninkontinenz sind häufig.
  • Störungen im Bereich der Kleinhirnfunktion sind häufig(Charcot - Trias mit Intentionstremor=Zittern bei einer zielgerichteten Bewegung, Nystagmus und skandierende Sprache).
  • Als seelische Veränderung ist eine euphorische Stimmung gegenüber der Krankheit auffallend. Später kommt es zur Abnahme von Hirnleistung bis zu Demenz.
  • Anfälle können durch Anstrengung, Temperatursteigerung oder andere Einflüsse ausgelöst werden. Die Leitfähigkeit zentraler Nervenbahnen ist temperaturabhängig. Sie nimmt bei zunehmender Temperatur ab.

Feststellen der Erkrankung

Im Computertomogramm findet sich häufig eine über das Alter hinaus gehende Verminderung des Hirnvolumens, selten lassen sich hier bereits Defekte nachweisen. Diese sind eher im Kernspintomogramm sichtbar. Mit der kontrastverstärkenden Substanz Gadolinium kann man Entzündungsherde besser nachweisen. Frische Entzündungsherde nehmen in einer Zeit von 3 Wochen bis zu 3 Monaten Kontrastmittel auf. Verfeinerte NMR Verfahren erlauben zunehmend die Erfassung noch feinerer Veränderungen. Durch die MTR(Magnetization Transfer Ratio) kann man Demyelinisierungs- und Remyelinisierungsvorgänge darstellen. Auch die MR - Spektroskopie erfasst Veränderungen, die im konventionellen NMR nicht nachweisbar sind.
Der Liquor ist in ca. ? der Fälle krankhaft verändert. Es findet sich eine leichte Vermehrung der Lymphozyten auf 10-20, seltener 30 Zellen pro
µl. Plasmazellen, die man sonst im Liquor nicht findet, können auftreten. Das Gesamteiweiß kann auf Werte zwischen 0,6-0,8 erhöht sein. Oft ist es jedoch auch normal und lediglich die IgG Fraktion ist relativ vermehrt. Oligoklonale Banden können nachweisbar sein.
Durch elektrophysiologische Untersuchungen lassen sich Läsionen oft frühzeitig erkennen.
Die Diagnose gilt als gesichert, wenn 3 Monate nach einem Erstereignis ein Kontrastmittel aufnehmender Herd bei klinisch stummem Verlauf im NMR nachgewiesen wird oder wenn 30 Tage nach einer Ersterkrankung ein neuer T2 - Herd im NMR nachweisbar ist.
Eine Sonderform der MS ist die NMO(Neuromyelitis optica)=Devic Syndrom. Diese betrifft vorwiegend Sehnerv und Rückenmark, kann jedoch auch Läsionen im Gehirn verursachen. Diese Form lässt sich im Blut nachweisen. Man findet mit hoher Wahrscheinlichkeit Antikörper gegen Aquaporin 4, ein Eiweiß im Bereich von Wasserkanälen der Blut - Hirn - Schranke. Bei dieser Form der MS sind Betainterferone nicht wirksam. Neuerdings versucht man in Studien den Einsatz von Rituximab, einem gegen B - Zellen gerichteten Antikörper, der in dem B - Zell - vermittelten Krankheitsprozess gut wirken soll.


Behandlung

In akuten Schüben gibt man hoch dosiert Kortison in einer Dosierung von 1000 mg Methylprednisolon über 3 Tage oder 500 mg über 5 Tage und schleicht dann je nach Beschwerden das Kortison eventuell wieder aus. Bei sehr schweren Schüben kommen Zytostatika(Cyclophosphamid als Stoßtherapie 1 x 1 g intravenös oder 50 - 100 mg pro Tag als Tablette) in Betracht.
Als Basistherapie sind heute Betainterferone Mittel der Wahl. Die Schübe können um 30 % reduziert werden. Es bestehen inzwischen Langzeitdaten von 16 Jahren mit diesen Medikamenten. Sie müssen allerdings unter die Haut oder in den Muskel gespritzt werden. Bei ihrer Anwendung kann es zu neutralisierender Antikörperbildung kommen, die zu einer Beeinträchtigung der Wirkung führt.
Zur Vorbeugung eines neuen Schubes kommen als Mittel der zweiten Wahl Immunglobuline oder Azathioprin in Betracht, wobei Immunglobuline nicht zugelassen sind für diese Erkrankung, in kleinen Studien jedoch Wirkung zeigten, was für Azathioprin bis heute noch nicht nachgewiesen wurde. Bei dieser Therapie ist eine regelmäßige Überwachung, auch des Blutes, erforderlich. Sie birgt auch das Risiko, an Non Hodgkin Lymphom oder Karzinom zu erkranken. Auch Interferon wird eingesetzt bei Patienten unter 50 Jahre, die noch keine schwere Gehbehinderung haben. Es kann zu grippeartigen Beschwerden und Depressionen führen. Neuerdings wird auch Copolymer 1, ein systemisches Polypeptid eingesetzt.
Neben der medikamentösen Therapie kommt der Krankengymnastik eine hohe Bedeutung zu, da hierdurch die Beweglichkeit länger erhalten und die Pflege erleichtert werden kann.
Versagen diese Therapien, kommt Mitoxandron zur Anwendung, das jedoch zu Kardiomyopathien führen kann und in einzelnen Fällen zu einer Leukämie oder es wird Natalizumab eingesetzt, ein monoklonaler Antikörper, der sich gegen Antigene an der Bluthirnschranke richtet. Unter dieser Therapie kann es zu potenziell tödlichen Leukoenzephalopathien kommen, falls gleichzeitig mit Betaferon oder Immunsuppressiva behandelt wird, weshalb unter der Therapie regelmäßige NMR - Untersuchungen durchgeführt werden sollten.

Prognose

Eine sichere individuelle Prognose über den Krankheitsverlauf lässt sich nicht stellen. Die sogenannte benigne MS kann sehr langsam fortschreiten mit sehr seltenen Schüben über bis zu 20 Jahren, so dass ein hoher Anteil der Betroffenen ohne Behinderung bleiben kann, bei ca. 20 % jedoch schließlich doch irgendwann eine Verschlimmerung eintritt. Bezüglich der Lebenserwartung nimmt die Krankheit selten einen schnellen, tödlichen Verlauf. Studien zeigen eine mittlere Lebenserwartung von ca. 25 Jahren nach Auftreten der ersten Symptome. Viele Patienten können auch noch lange nach Diagnosestellung berufstätig bleiben.

Erfahrungsberichte zum Thema Multiple Sklerose = Encephalitis disseminata

  • Neuester Erfahrungsbericht vom 24.10.2017:

    Hallo,

    meine Hausärztin äusserte den Verdacht ich hätte MS und möchte dies ausschkliessen lassen. Allerdings habe ich eher den Verdacht und die Angst, ALS zu haben!

    Meine Beschwerden habe ich bereits seit ca. 1 Jahr. Angefangen hatte es mit einer ungewöhnlichen Müdigkeit / Abgeschlagenheit. Dazu gesellte sich ein Gefühl, als ob beim Sport ständig Adrenalin durch den ganzen Körper strömt oder als ob es Durchblutungsstörrungen sind. Danach musste ich den Sport aufgeben, da ich bei jedem Versuch grippeartige Beschwerden bekam. Seit Februar diesen Jahres leide ich an extremer Fatiquesymptomatik und bin daraufhin auch für ca. 4 Wochen in einer Psychiatrie gewesen, um zu klären, ob eventuell ein Burnout oder eine Depression dahintersteckt Entlassen wurde ich ohne Diagnose...Ich habe zwar seit Ende 2014 eine Angststörrung, allerdings seit Beginn der ganzen Symptomatik auf einmal keine Probleme mehr damit und schiebe es daher definitv nicht auf die Psyche.

    Es wurden dort auch ein Neuropsychologischer Test, ein MRT vom Schädel ohne Kontrastmittel und eine Prüfung der Reflexe mit einem Hammer gemacht. Außer einem abgeschwächten Reflex im Oberkörper wurde nichts Auffäliges festgestellt.

    Da ansonsten auch kardiologisch und Endokrinologisch nichts gefunden wurde, ging ich bis vor 2 Wochen davon aus, am CFS Symptom / ME zu leiden.

    Allerdings habe ich seit 2 Wochen nun Motorikstörrungen in beiden Händen, eine zeiweise abnormale Schwäche in Armen und Händen und bin ungeschickt. Da ich auch HWS Probleme habe, dachte ich es kommt davon. Allerdings sagte meine Hausärztin, es wäre dann nur einseitig und will, dass ich erneut bei einem Neurologen eine Multiple Sklerose abklären lasse. Faszikulationen hatte ich am ganzen Körper zeitweise vor knapp 2 Monaten und jetzt nicht mehr. Ansonsten habe ich nur ab und zu ein Kribbeln in den Fingern und der Wirbelsäule zusätzlich und leichte verkrampfte Waden. Leider bekomme ich zeitnah keinen Termin und wende mich mit meiner Frage an Sie. Laut den Erfahrungsbrichten / Homepages von ALS-Erkrankten deckt sich der schleichende Beginn und die Symptome mit meiner Problematik. Ich habe riesen Angst das es ALS ist und nicht eine MS. Sind meine Ängste begründet ? Über eine Antwort würde ich mich sehr freuen.

    Lieber A.,

    die Beschwerden, die Sie schildern, können sehr viele Ursachen haben. Wir können leider über das Internet keine Diagnose stellen. Wenn der Neurologe keinen Termin hat, versuchen Sie es bitte woanders und nehmen eventuell einen etwaas längeren Weg in Kauf oder lassen sich von Ihrer Ärztin an eine neurologische Klinik verweisen. Wir wünschen Ihnen schnelle Klärung. Liebe Grüße

    Ihr Biowellmed Team
  • Erfahrungsbericht vom 01.10.2008:

    Ich habe seit Freitag Morgen eine Augenmuskellähmung. Mein linkes Auge ist ganz hereingezogen. Ich hatte ein MR, eine Blutabnahme (i.o.), Lumbalpunktion. Beurteilung MR: Disseminierte kleinlakunäre Marklagerläsionen bilateral (unspezifische Glianarben, z.B. vaskulär?) Encephalitis disseminata - typische Läsionen sind nicht mit Sicherheit...
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