Perniziöse Anämie = Morbus Biermer

Fachartikel zum Thema Perniziöse Anämie = Morbus Biermer

Kurz und bündig

Durch Mangel an Vitamin B12 bedingte Blutarmut, die behandelt werden muss und kann. Sie kommt bei Frauen häufiger vor als bei Männern und tritt überwiegend bei älteren Patienten in Erscheinung.

Ursache

Die Erkrankung entsteht durch eine Magenschleimhautentzündung, die durch Antikörperbildung gegen Parietalzellen des Magens und intrinsic factor hervorgerufen wird. Sie ist verbunden mit einer mangelnden Magensäurebildung. Der intrinsic factor wird im Magen gebildet. Ist die Bildung gestört, kommt es zu einer verminderten Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm, denn der intrinsic factor ist Vorbedingung für die erfolgreiche Aufnahme von Vitamin B12 im Darm. Vitamin B12 ist enthalten in Fleisch, Eiern und Milch, es wird u.a. für die Blutbildung gebraucht, da es ein Coenzym bei der Nukleinsäuresynthese ist und ein Mangel zu Störungen in der DNS – Synthese führt. Dadurch kommt es im Knochenmark zu fehlerhaften Kernteilungen mit fehlender oder ungenügender Reifung von Blutzellen. Die Stammzellen der roten Blutkörperchen im Knochenmark sind vermehrt dort kommt es zur Wucherung. Das Verhältnis rote/weiße Blutkörperchen, das normalerweise ca. 20:100 beträgt, ist dann ca. 100:100. Dadurch kommt es zu einer Störung der weißen Blutkörperchen und ihrer Vorstufen. Die Vitamin B12 Depots im Körper reichen bei einer Mangelernährung noch für ca. 3 Jahre.
B12 wird durch Mikroorganismen gebildet, daher kommt es in allen tierischen Nahrungsmitteln vor.

Feststellen der Erkrankung

Bereits im Blutausstrich erkennt man große rote Blutkörperchen ( Megalozyten), es kommt zur Hyperchromie ( verstärktem Blutfarbstoffgehalt ), häufig auch zu einer Verminderung der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen. Der Vitamin B12–Spiegel ist vermindert. Die Herstellung der roten Blutkörperchen ist ineffizient, daher steigen der isenspiegel und das indirekte Bilirubin im Blut an ( Erklärung siehe auch Thalassämie ). LDH ist im Blut erhöht. Auto–Antikörper gegen Parietalzellen und gegen intrinsic factor können häufig nachgewiesen werden. Der Schillingtest, ist krankhaft. Im Stimmgabelversuch kann bei Hirnbeteiligung eine Störung der Tiefensensibilität festzustellen sein. Eine eventuell vorhandene Leber- oder Milzvergrößerung kann im Ultraschall diagnostiziert werden. Die Prüfung der Eigenreflexe ist zur Beurteilung der Gehirnbeteiligung wichtig.

Beschwerden

Aufgrund der Blutarmut kommt es zur Blässe und zu gelber bis bräunlicher Hautfarbe. Aufgrund der Magenschleimhautentzündung kann es zu leichten Magen–Darm–Störungen wie Durchfall oder Funktionsminderung der Bauchspeicheldrüse kommen, zu einer Veränderung der Zunge mit Rotfärbung, Glättung der Oberfläche und Zungenbrennen. Die Störung der Blutbildung kann aufgrund der Blutarmut zu Müdigkeit, mangelnder Leistungsfähigkeit, Erschöpfung und Müdigkeit führen und aufgrund der Verminderung der weißen Blutkörperchen zu erhöhter Infektanfälligkeit. Bei Verminderung der Blutplättchen kann eine Blutungsneigung entstehen. Durch den erhöhten Blutabbau kann es zur Leber– und Milzvergrößerung kommen. Ist die Blutarmut ausgeprägt, muss das Herz den Sauerstoffmangel durch ein erhöhtes Herzzeitvolumen wieder wett machen, was insbesondere bei vorgeschädigtem Herz zu einer erhöhten Herzbelastung mit eventuellen Zeichen der Mangeldurchblutung oder der Herzschwäche führen kann. Es kann eine Herzvergrößerung entstehen. Manchmal ist ein Herzgeräusch zu hören. Im Gehirn kann die Erkrankung zu einer funikulären Spinalerkrankung mit Schwund der Markscheiden führen. Dies kann sich in Form einer Gangunsicherheit äußern ( spinale Ataxie ), in Form einer spastischen Lähmung , in Veränderungen des Reflexverhaltens, Zeichen der Polyneuropathie ( Kribbeln oder Taubheitsgefühl in Armen und Beinen ), in seelischen Störungen wie Konzentrationsschwäche, Benommenheit oder Euphorie. Die Veränderungen im Gehirn können den Blutbildveränderungen um Jahre vorausgehen. Ein Frühzeichen ist die Störung der Tiefensensibilität.

Behandlung

Wird die Erkrankung festgestellt, sind tägliche Vitamin B12-Spritzen in einer Dosierung von 500 – 1000µg pro Tag für ca. 1 Woche, dann wöchentliche Gaben für ca. 6 Wochen und schließlich lebenslang 1000 µg alle 2 – 3 Monate erforderlich ( siehe auch Kapitel unser Körper/Vitalstoffe/Vitamin B12-Stoffwechsel ) . Da es anfangs zu einem erhöhten Eisen- und Folsäurebedarf kommt, müssen diese zusätzlich 2 – 3 Monate eingenommen werden. Bei anfangs schwerer Verminderung der Blutplättchen oder wenn aus anderen Gründen eine intramuskuläre Injektion nicht möglich ist, kann eine hoch dosierte Tablettengabe vorgenommen werden mit 1000 µg pro Tag, die über eine passive Diffusion ebenfalls zum Erfolg führt. Bei vorliegender Hirnbeteiligung kann es lange dauern, bis die Beschwerden zurückgehen, manchmal ist eine vollständige Regeneration nicht mehr möglich.

Komplikationen

Menschen mit atrophischer Gastritis haben eine etwas erhöhte Gefahr, an Magenkrebs zu erkranken. Deshalb sollten sie alle 1-3 Jahre eine Magenspiegelung durchführen lassen.

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