Vorhofflimmern und Vorhofflattern

Fachartikel zum Thema Vorhofflimmern und Vorhofflattern

Kurz und bündig

Vorhofflimmern und Vorhofflattern sind Störungen der Reizbildung im Herzen. Sie müssen behandelt werden, da sonst schwere Komplikationen drohen.
Vorhofflimmern ist die häufigste Herzrhythmusstörung. Etwa 25 % der heute 40 Jährigen werden im Laufe ihres Lebens Vorhofflimmern entwickeln. Wegen des ansteigenden Alters der Menschen verdoppelt sich die Zahl der Betroffenen bis 2050. 6,3 Millionen Menschen waren 2007 in USA, Japan, Deutschland, Italien, Spanien, Großbritannien und Frankreich betroffen. Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) nimmt mit dem Alter zu, sehr deutlich ab dem 60. Lebensjahr, liegt bei 80 Jährigen bei ca. 10 %.
Man schätzt, dass es 2050 15 – 16 Millionen Erkrankte geben wird.

Ursache

Die elektrische Erregung des Herzens erfolgt normalerweise vom Sinusknoten aus und wird von dort über den rechten und den linken Vorhof zum AV – Knoten und dann über das His`sche Bündel zur Herzkammer geleitet. Die Leistung des Vorhofes trägt zu etwa 20 % zur Herzleistung bei. Beim Vorhofflimmern kommt es zu einer ungeordneten Reizbildung im Vorhof mit einer Frequenz von etwa 350 – 400 Erregungen pro Minute. Ursächlich diskutiert wird hierfür eine Erregung, die so langsam im Vorhof kreist, dass sie immer wieder auf Gewebe trifft, das erneut erregbar ist und dadurch die hohen Frequenzen entstehen. Treffen diese ungeordneten Erregungen auf den AV – Knoten, werden sie unregelmäßig an die Kammer weiter geleitet und erreichen dann aufgrund der Verzögerung im AV – Knoten Frequenzen von 40 – 180 Schlägen pro Minute. Für das Zustandekommen dieser ungeordneten Bewegungen sind überwiegend Herzkrankheiten verantwortlich, daher kommt die Erkrankung im Alter auch häufiger vor und beträgt mit 80 Jahren 6 %. Neben Herzkrankheiten wie KHK, Herzinfarkt, Herzmuskelentzündungen und vor allem Mitralklappenfehler können auch das Syndrom des kranken Sinusknotens (sick sinus), eine Überfunktion der Schilddrüse, ein schwerer akuter Blutdruckanstieg (hypertone Krise), das Schlafapnoesyndrom oder eine chronische Lungenerkrankung (COPD) zu Vorhofflimmern oder Vorhofflattern führen. Herzinsuffizienz und Diabetes mellitus erhöhen das Risiko ebenso wie das Alter. Es kommen jedoch auch Fälle ohne jede Ursache vor.
Man spricht von persistierendem Vorhofflimmern, wenn dieses 7 Tage bis 1 Jahr besteht und von permanentem Vorhofflimmern, wenn es mehr als 1 Jahr besteht.

Beschwerden

Es müssen keine Beschwerden vorliegen. Vorhofflimmern wird manchmal auch zufällig vom Arzt entdeckt. Häufig bemerkt jedoch der Patient Herzrasen, Herzklopfen oder eine Beklemmung in der Brust bzw. eine Leistungsminderung oder Müdigkeit. Schlafstörungen kommen ebenso vor wie Atemnot. Es kann jedoch auch eine schwere Herzschwäche auftreten. Häufig bestehen bei Vorhofflimmern andere Risikofaktoren an Herz oder/und Gefäßen und Begleitkrankheiten wie z. B. Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörungen, eine chronische Herzschwäche, koronare Herzkrankheit oder Zuckerkrankheit. Leider ist auch häufig der Schlaganfall die Erstdiagnose des Vorhofflimmerns. Vorhofflimmern geht mit einem fünffach erhöhten Schlaganfallrisiko einher. Die 30 – Tages – Sterblichkeit eines Schlaganfalls aufgrund von Vorhofflimmern beträgt 25 %. Mit einer bleibenden Behinderung muss in ca. 60 % der Fälle gerechnet werden. Daher hat die Behandlung des Vorhofflimmerns auch eine so große Bedeutung. Schlaganfälle, die aufgrund von Vorhofflimmern auftreten, verlaufen schwerer.

Feststellen der Erkrankung

Die Diagnose wird mit Hilfe eines EKG gestellt, wobei der Arzt eventuell bereits bei der körperlichen Untersuchung den dringenden Verdacht hat. Jeder kann selbst zur Diagnose beitragen, indem man sich angewöhnt, in regelmäßigen Abständen den Puls zu tasten. Bei einer Unregelmäßigkeit sollte man einen Arzt aufsuchen. Manchmal sind längere EKG – Aufzeichnungen notwendig, da Vorhofflimmern auch paroxysmal, d. h. in Etappen, auftreten kann. Paroxysmales Vorhofflimmern geht innerhalb eines Jahres in ca. 15 % in dauerhaftes Vorhofflimmern über. Dieses Risiko ist erhöht bei Bluthochdruck, COPD, TIA, Herzinsuffizienz in der Vorgeschichte oder bei einem Alter über 75 Jahre. Sinnvoll sind deshalb Langzeit – EKG – Untersuchungen von z. B. 24 Stunden Dauer.

Behandlung

Die größte Gefahr besteht darin, dass sich durch die unregelmäßigen, schnellen Bewegungen und den fehlenden Blutausstoß Blutgerinnsel im Bereich der Vorhofwand bilden und mit dem Blutstrom fortgeschwemmt werden. Dadurch kann es zu sehr gefährlichen Embolien in den Blutgefäßen kommen. Bei Verstopfung einer Arterie fällt das Gebiet, das von ihr versorgt wird, aus und es kommt zum Absterben des betroffenen Bezirks. Dies kann z. B. zu einem Schlaganfall führen (25 % aller Schlaganfälle werden durch eine vom Herzen stammende Embolie ausgelöst, ca. 15 % der schweren Schlaganfälle entstehen durch Vorhofflimmern). Daher wird heute immer eine Blutverdünnung durchgeführt, wenn nicht ein ernsthafter Grund dagegen spricht. Außerdem versucht man, die Herzschlagfolge wieder zu normalisieren, um das Herz nicht zu überlasten und einen ausreichenden Blutausstoß zu erreichen. Meistens wird hierzu heute ein Betablocker eingesetzt, der auch häufig bereits die Frequenz normalisiert. Je früher eine Behandlung einsetzt, desto größer ist die Chance, die Störung wieder beseitigen zu können. Daher ist eine frühzeitige Behandlung so wichtig. Dies kann nur versucht werden, wenn kein sick sinus Syndrom vorliegt und kein schwerer Mitralfehler besteht (schwerer als Stadium II). Die Beseitigung versucht man zunächst medikamentös mit einem Mittel gegen Rhythmusstörungen. Erreicht man hiermit keinen Erfolg, kann eine Elektrokardioversion (Elektroschock) versucht werden, wenn von medizinischer Seite nichts dagegen spricht. Dabei versetzt man den Patienten in Schlaf und dem Herzen von außen einen massiven Stromstoß von 10 – 100 Wsec, um für eine kurze Zeit alle Erregungen anzuhalten. Normalerweise erholt sich hiervon der Sinusknoten am schnellsten, so dass er seine normale Funktion wieder aufnimmt. Man bemüht sich zunächst darum, wieder einen regelrechten Sinusrhythmus herzustellen. Gelingt dies nicht, begnügt man sich mit der Normalisierung der Herzfrequenz und führt eine Blutverdünnung durch. Besteht das Vorhofflimmern schon länger, muss mit dem Vorhandensein von Blutpfröpfen in den Vorhöfen gerechnet werden und man verdünnt deshalb zunächst das Blut des Betroffenen, bevor man die Elektrokardioversion durchführt. Bei permanentem Vorhofflimmern ist eine Kardioversion nicht mehr erfolgversprechend.
Als Rhythmus stabilisierendes Medikament ist Amiadoron zunächst in hoher Dosierung (1500 mg in 24 Stunden), dann zum Aufrechterhalten des normalen Herzrhythmus in einer Dosierung von etwa 200 mg pro Tag das Medikament erster Wahl.
Neuerdings steht mit Dronedaron ein Medikament zur Verfügung, das als erstes Antiarrhythmikum zu einer Verbesserung der Prognose führt. Dronedaron blockiert Kalzium- , Kalium- und Natriumkanäle und wirkt antiadrenerg. Es ähnelt dem Amiodaron, ist jedoch jodfrei und hat deshalb keine Nebenwirkungen bezüglich Schilddrüse. Auch weist es im Gegensatz zu Amiodaron deutlich weniger Nebenwirkungen bezüglich Haut und Lungenfibrose auf. Auch die Neigung zu Rhythmusstörungen ist deutlich schwächer. Der größte Nachteil des Medikaments ist, dass es zu akutem tödlichen Leberversagen führen kann. Daher sind bei Einsatz 4 wöchentliche Kontrollen der Leberwerte notwendig. Das Medikament muss bei einem Anstieg der Leberwerte um das Dreifache umgehend abgesetzt werden. Auch wird (Pradaxa® = Dabigatran, ein direkter Thrombinhemmer) zur Schlaganfallvorbeugung bei Vorhofflimmern eingesetzt, ein Medikament, das zur Vorbeugung venöser Thromboembolien nach Knie- und Hüftgelenksersatz bereits verwendet wird. Dieses Medikament zeigt in Endpunktstudien keinen Unterschied in niedrigen Dosen bezüglich Warfarin bezüglich Schlaganfall, in höheren Dosen(2 x 150 mg) zeigt es jedoch einen deutlichen Vorteil gegenüber Warfarin bei weniger schweren Blutungen. Somit kann dieses Medikament auch z. B. bei erhöhtem Blutungsrisiko interessant sein. Hier muss man dann mit niedriger Dosis(2 x 110 mg behandeln). Das Medikament kann als Nebenwirkung Blutungen hervorrufen und die Zahl der roten Blutkörperchen senken. Ein Gegenmittel bei Überdosierung steht nicht zur Verfügung. Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten sind zu beachten. Kontraindikationen sind akute Blutungen, schwere Leber- und Niereninsuffizienz, zusätzliche Chinidineinnahme.
Nach den neuen Leitlinien sollen Patienten unter 75 Jahre mit Vorhofflimmern und Gefäßrisiken wie Bluthochdruck und koronare Herzerkrankung eine Blutverdünnung(Antikoagulation mit Phenprocoumon) erhalten, falls keine Kontraindikation besteht und auf einen INR von 2,0 – 3,0 eingestellt werden, Patienten über 75 auf einen INR von 2.0. Patienten unter 65 Jahren, die nur Vorhofflimmern haben und keine anderen Gefäßrisiken, können ASS 300 mg einnehmen, Patienten über 65 ohne weitere Risiken oder bei Unverträglichkeit von Antikoagulantien sollen ASS einnehmen. Patienten über 60 mit weiteren Risikofaktoren wie Zuckerkrankheit oder Herzschwäche sollen antikoaguliert werden. Stellt man den INR über 3 ein, nimmt die Gefahr der Blutung zu, stellt man ihn unter 2 ein, besteht die Gefahr einer Ischämie und eines Schlaganfalles. Dies zeigt, dass die therapeutische Breite des Medikamentes relativ gering ist und deshalb häufige Blutkontrollen notwendig sind. Außerdem müssen die Arzneimittelwechselwirkungen beachtet werden. Die Kombination aus ASS und Clopidogrel wirkt dem Schlaganfallrisiko nicht entgegen, ASS kann jedoch zusätzlich sinnvoll sein, wenn gleichzeitig eine KHK besteht oder Hirndurchblutungsprobleme vorliegen.

Inzwischen stehen die sog.NOAKs (neue orale Antikoagulantien) als Alternative zu Vitamin K - Antagonisten zur Verfügung. Diese sind - je nach Dosierung - in ihrer Wirkung den Vitamin K - Antagonisten vergleichbar oder besser bei eher geringerem Risiko schwerer Blutungen. Man ist sich darüber einig, dass man eine Marcumartherapie belassen sollte, wenn wenigstens 65 % der gemessenen Werte im therapeutischen Bereich liegen. Sollte die Einstellung schlechter sein oder aus anderen Gründen eine Therapieumstellung notwendig werden, stehen verschiedene NOAKs zur Verfügung. In der Rocket - Studie konnte für Rivaroxaban gezeigt werden, dass es gegenüber Vitamin K - Antagonisten die gleiche Wirksamkeit aufwies bei einer Reduktion der schweren Blutungen. In der Rely - Studie konnte man nachweisen, dass Dabigatran in einer Dosierung von 2 x 150 mg pro Tag eine bessere Wirkung aufwies, Dagibatran in einer Dosierung von 2 x 110 mg eine vergleichbare Wirkung. Dabei war das Risiko intrakranieller Blutungen unter der höheren Dosierung um 59 % geringer als unter Warfarin, in der niedrigen Dosierung um 70 % weniger. Die Aristotle Studie zeigte ähnliche Ergebnisse für Apixatran, wobei hier noch etwas weniger häufig intrakranielle Blutungen auftraten bei leichter Zunahme von gastrointestinalen Blutungen. Für alle NOAKs gibt es bis jetzt noch kein Antidot. Dieses befindet sich jedoch bereits in aktueller Prüfung und wird für Ende 2015 bis Anfang 2016 erwartet. Dies ist ein Nachteil, den man auch bei der Therapie bedenken muss, wobei zu sagen ist, dass auch eine Blutungsnormalisierung bei Warfarin mit Hilfe von Vitamin K bis zu 12 Stunden dauert.

Eine sehr erfolgversprechende Methode zur Behandlung des Vorhofflimmerns ist die Pulmonalvenenisolation(PVI), bei der die Lungenvenen, in denen in ca. 95 % der Fälle die Ursache des Vorhofflimmerns liegt, elektrisch von den Vorhöfen isoliert werden. Die Erfolgsraten in Spezialkliniken liegen bei ca. 81 % innerhalb eines Jahres. Ist ein Zweiteingriff not wendig, steigt sie auf ca. 95 % an. Zwischen beiden Eingriffen sollte mindestens 3 Monate gewartet werden. Gegenüber einer medikamentösen Therapie ist die Erfolgsquote um den Faktor 15 besser, wenn die Methode beherrscht wird(mindestens 100 Katheterablationen pro Jahr). Die Kosten sind mit ca. 6000 – 8000 € pro Eingriff überschaubar, wenn man sie mit der Therapie eines Schlaganfallpatienten vergleicht, die ca. 20 000 € kostet. Als Nebenwirkungen können Pulmonalvenenstenosen auftreten, die jedoch in geübter Hand selten sind. Sie entstehen durch nicht korrekt durchgeführte Pulmonalvenenisolationen, wenn zu nahe an den Ostien der Pulmonalvenen isoliert wird. Insgesamt liegt die Komplikationsrate bei PVI bei ca. 4,9 %, die Todesrate bei 0,01 %. Diese ist meistens auf eine Ösophagusperforation zurückzuführen, eine seltene, jedoch häufig tödliche Gefahr, die durch Temperaturmessung im Ösophagus verbunden mit entsprechender Erfahrung fast immer vermieden werden kann. Die häufigste Komplikation bei diesem Eingriff stellt mit 1,3 % die Tamponade dar, die häufiger bei älteren Patienten auftritt. Eine Phrenicusläsion kann immer auftreten, diese dauert meist jedoch nur kurz an. Der Übergang von paroxysmalem in chronisches Vorhofflimmern trotz Ablation liegt nach 5 Jahren bei ca. 5 %. Eine große Herausforderung stellt noch immer das Erreichen transmuraler Läsionen dar. Neue Techniken(z. B. lasergeführtes Verfahen unter Sicht) verbessern den Effekt. Inzwischen existieren Spezialgeräte in Leipzig, Essen, Frankfurt und Hamburg. Für diese Verfahren fordert man Patienten unter 70 Jahre und der Vorhofdurchmesser sollte unter 5 cm liegen, während er bei den Standardverfahren 6 cm betragen darf und das Alter möglichst unter 75 Jahre liegen sollte, wobei dies vom Gesamtzustand abhängig ist und auch bei älteren Patienten noch durchaus sinnvoll sein kann. Der Klinikaufenthalt beträgt bei PVI im Allgemeinen unter normalen Bedingungen 2 – 3 Tage, im Einzelfall 1 Woche. Nach einer Ablation sollte für mindestens 2 Monate eine Antikoagulation durchgeführt werden, bei Vorliegen von bestimmten Kriterien, die durch Scores ermittelt werden(Chads- Score bzw. Chads-vasc-Score) lebenslang.

Chads Score: ermittelt das Risiko eines Schlaganfalles bei Vorhofflimmern. Wird ein Punktwert über 2 erreicht, sollte eine Blutverdünnungstherapie erfolgen.
Bereits ab 1 Punkt sollte zu einer Blutverdünnung geraten werden, es sei denn, der Punkt ist nur durch das weibliche Geschlecht bedingt.
C-congestive heart failure = strukturelle Herzerkrankung, die Herzschwäche verursacht: 1 P
H-Hypertension = Bluthochdruck:1 P
A-age = Alter über 75 Jahre : 1 P
D-diabetes = Zuckerkrankheit:1 P
S-stroke = durchgemachter Schlaganfall bzw. TIA: 2 P

Chads vasc Score: ermittelt ebenfalls das Schlaganfallrisiko bei Vorhofflimmern, ist noch etwas differenzierter als der Chad Score.

C-congestive heart failure = strukturelle Herzerkrankung, die Herzschwäche verursacht: 1 P
H-Hypertension = Bluthochdruck:1 P
A-age = Alter über 75 Jahre : 2 P
D-diabetes = Zuckerkrankheit:1 P
S-stroke = durchgemachter Schlaganfall bzw. TIA: 2 P
V-vascular = bestehende Gefäßerkrankungen:1P
A-age:65 – 75 Jahrae:1P., über 75 Jahre 2 P.
S-sex-Geschlecht:Frauen:1P

Vorbeugung

Da ein hoher Blutdruck oft der Wegbereiter für Vorhofflimmern ist, kann man der Entstehung dieser Rhythmusstörung durch eine frühzeitige Behandlung z. B. mit einem AT 1 - Blocker entgegenwirken. Die Ursache liegt wohl in einer Hemmung der Herzfibrose, die durch Angiotensin II angestoßen wird. Voraussetzung für den schützenden Effekt ist jedoch der sehr frühe Einsatz des Medikaments.
Patienten, die nicht steroidale Antirheumatika oder Kortison einnehmen, zeigen häufiger ein chronisches Vorhofflimmern als Patienten ohne diese Medikamente, wobei das Risiko mit der Einnahmedauer steigt. Das Risiko für Vorhofflimmern steigt auf über 40 %. Man vermutet als Ursache die entzündliche Erkrankung, gegen die dann NSAR eingenommen werden.

Prognose

Vorhofflimmern und Vorhofflattern erhöhen die Sterblichkeit, bei Frauen stärker als bei Männern, erhöhen das Schlaganfallrisiko und schränken die Lebensqualität mehr ein als nach einem Herzinfarkt. Es gibt eine genetische Häufung.