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Alzheimerdemenz

Ursachen

Das Amyloid – Vorläufer – Protein APP (Amyloid Precusor Protein)wird durch Enzyme (Sekretasen) in kürzere Eiweiße gespalten, deren Mischungsverhältnis über das Ausmaß der Aggregationsneigung entscheidet. Bei erhöhter Aktivität der beta- und gamma-Sekretase werden vermehrt Plaques gebildet, die sich ausdehnen und deren entzündlicher, fortschreitender Prozess den Untergang von Nervenzellen hervorruft. Dieser Vorgang geht mit einer verstärkten Phosphorylierung (d. h. Besetzung mit Phosphorsäureester) des Tau-Proteins einher. Die Mitochondrien erfüllen ihre Funktion unzureichend, wodurch die freien Radikale in den Nervenzellen ansteigen und diese schädigen. Die Krankheit beginnt bereits 15 – 30 Jahre vor ihrem Ausbruch. Zusammenhänge mit dem Apo E 4 Allel des Chromosoms 19 scheinen zu bestehen, auch andere genetische Ursachen scheinen für die Möglichkeit einer genetischen Disposition zu sprechen. Im Gehirn gibt es verschiedene Überträgerstoffe, die im Bereich der Erregungsübertragung eine wichtige Rolle spielen und für Denkprozesse von Bedeutung sind. Zu ihnen gehören Glutamat. Dieser Botenstoff hat eine erregungsteigernde Wirkung im ZNS und kann bei hohen Konzentrationen Nervenzellen schädigen. Zu ihnen gehört auch Acetylcholin, ein Botenstoff, der im Zentralnervensystem ein wichtiger Transmitter bei Denkprozessen ist. Proteinablagerungen im Gehirn korrelieren mit dem Rückgang der geistigen Leistungsfähigkeit.

Feststellen der Erkrankung

Die Diagnose kann mit hoher Sicherheit gestellt werden durch eine Kernspinuntersuchung des Gehirns mit den entsprechenden strukturellen Veränderungen (schließlich Hirnatrophie, d. h. Untergang des Gehirns), durch ein Glucose – PET des Gehirns, durch den Nachweis erhöhter Spiegel von Tau und hyperphosphorysiertem Tau im Liquor, sowie den Nachweis der APP – Bruchstücke Aß40 und Aß42 im Liquor.

Beschwerden

Typisch ist der schleichende Beginn mit dem Leitsymptom Gedächtnisprobleme. Eine Depression kann zu den frühen Krankheitszeichen gehören. Die Patienten sind zunehmend vergesslich und zeitlich nicht mehr vollständig orientiert. Mit fortschreitendem Krankheitsprozess fallen Defizite im Alltag auf. Aufgaben können nicht mehr adäquat gelöst werden, wichtige Dinge werden einfach vergessen, Störungen der Sprache treten auf, die Verständigung wird immer einsilbiger und wortärmer, Interessen gehen verloren, die Persönlichkeit verändert sich, die Kranken vernachlässigen sich auch bezüglich Hygiene und Kleidung und ziehen sich immer mehr zurück, sie können auch unwirkliche Vorstellungen entwickeln. Schließlich zerfällt die Persönlichkeit, die Sprache geht verloren, die Kranken werden inkontinent und können sich nicht mehr um ihre persönlichen Belange kümmern. Sie sind pflegebedürftig. Sie erkennen oft ihre Angehörigen nicht mehr und müssen gefüttert werden. Das Gefühl für die Befriedigung eigener Bedürfnisse wie z. B. Nahrung fehlt. Der Tagesrhythmus ist gestört, es kommt zum sozialen Rückzug, Angstzustände und Stimmungsschwankungen treten auf, Wahnvorstellungen sind nicht selten, Suizidideen werden geäussert und es kommt zu Anklagen.

Risikofaktoren

Ein vorangegangenes Kopftrauma scheint das Risiko zu erhöhen. Geistige und körperliche Aktivität können die Krankheit vermutlich verzögern. Nikotin und Alkohol scheinen keine Rolle zu spielen. Kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Arteriosklerose, Cholesterinerhöhung etc. erhöhen das Risiko.

Prognose

Die mittlere Lebenserwartung vom Zeitpunkt der Diagnosestellung beträgt ca. 7 – 10 Jahre, kann jedoch erheblich schwanken.

Behandlung

Derzeit stehen 2 Wirkstoffarten zur Verfügung:

  • Memantine (Axura®, früher als Akatinol® auf dem Markt), ein NDMA – Rezeptor – Antagonist(N – Methyl – D – Aspartat – Rezeptor – Antagonist), der schädliche Glutamat – Wirkungen am NDMA – Rezeptor blockiert und damit Nervenzellen zu schützen versucht.- Dosierung 20 mg pro Tag.
    In einer Studie bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer Alzheimer Demenz führte Memantine innerhalb von ca. 4 – 12 Wochen zu nachweisbaren Verbesserungen der kognitiven Leistungen der Patienten, was sich in einem besseren Gedächtnis und einer stabileren Sprache, besserem Verständnis, Orientierung, Alltagsaktivitäten und Erinnern äußert. (Untersuchungen von Gauthier er al. 2006)
  • Acetylcholinesterase – Hemmer, hemmen den Abbau von Acetylcholin, verlängern dadurch die Wirkzeit des Acetylcholin, das bei Alzheimer vermindert gebildet wird, da Nervenzellen, die Acetylcholin bilden, zerstört sind. Dadurch kann eine Verbesserung der Übertragung von Erregungen erreicht werden. Derzeit stehen an Substanzen Donezepil (Aricept®) – Dosierung 1 x 5 – 10 mg täglich, sollte eingeschlichen werden, Rivastigmin (Exelon®) – Dosierung 2 x 6 mg pro Tag oder Pflaster mit 9,5 mg und Galantamin (Reminyl®)- Dosierung 2 x 12 mg pro Tag unretardiert oder 1 x 16 – 1 x 24 mg pro Tag retardiert zur Verfügung.
    Die häufigsten möglichen Nebenwirkungen sind Übelkeit, Erbrechen, Durchfall oder Verdauungsstörungen, Müdigkeit und Kreislaufprobleme bzw. Schwindel. Memantine verursacht eher Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Stürze und Somnolenz.
    Ginkgo in einer Dosierung von 240 mg pro Tag wurde in seiner Wirksamkeit bei Alzheimer bestätigt. Es verbessert die Fließeigenschaften des Blutes und der Mikrozirkulation, erhöht die Aussprossung von Nervenzellausläufern, verstärkt die dopaminerge und cholinerge Übertragung an Synapsen, fördert das Neuritenwachstum, das normalerweise im Alter nachlässt, erhöht die Dichte der Synapsen und schützt Nervenzellen vor der Schädigung mit ß-Amyloid. Es hat keinen negativen Einfluss auf die Thromoplastinzeit und die partielle Thromboplastinzeit.

Mit den Medikamenten kann eventuell eine Verzögerung des Krankheitsprozesses erreicht werden und eine Verbesserung im täglichen Umgang mit den Kranken und somit eine Erleichterung der Pflege.
Zur medikamentösen Behandlung gibt es momentan keine Alternative. Solange man noch keine Möglichkeit hat, Demenz zu verhindern, sollten alle zur Verfügung stehenden Möglichkeiten in Anspruch genommen werden, um die Krankheit zu verzögern und den Kranken eine aktive Teilnahme am Leben zu ermöglichen.

Umgang mit Alzheimerkranken

Wenn Sie einen Alzheimerpatienten pflegen, ist es wichtig, dass Sie sich immer wieder vor Augen halten, dass Sie mit einem Kranken umgehen und dass Sie eigene Fähigkeiten und Denkmöglichkeiten nicht auf den Kranken übertragen, da dieser diese Fähigkeiten zu einem großen Teil verloren hat. Gehen Sie liebevoll mit dem Kranken um, denn dieser kann noch am ehesten auf Gefühlsäußerungen reagieren, weniger auf das gesprochene Wort. Gesten werden besser verstanden. Strukturieren Sie den Tagesablauf klar, indem Sie sich an geregelte Zeiten im Tagesablauf halten und die Vorgänge (z. B. Waschen, Essen etc.) möglichst immer gleich gestalten. Dadurch kann sich der Kranke am ehesten auf Sie einstellen und ist nicht durch immer andere oder neue Verhaltensweisen verunsichert. Führen Sie notwendige Tätigkeiten wie Waschen oder Zahnreinigung konsequent und mit liebevollem Nachdruck durch. Lassen Sie sich nicht auf Diskussionen ein, da Ihr Gegenüber den Argumenten doch nicht offen sein kann. Geben Sie dem Kranken deutlich mehr Zeit als Sie es von sich aus tun würden, denn er ist in allen Funktionen verlangsamt. Sie brauchen Geduld. Lassen Sie sich helfen wo immer es geht und nehmen Sie sich immer wieder Zeiten für sich, in denen Sie sich von anderen (Sozialstation, Angehörige, Nachbarschaftshilfe ) vertreten lassen. Machen Sie mindestens 1 x im Jahr Urlaub, damit Sie sich regenerieren können. Sorgen Sie dafür, dass der Kranke in dieser Zeit gut betreut wird (Pflegeheim o. ä.). Denn es nützt niemandem, wenn Sie sich ständig überfordern und selbst auch noch krank werden. Die Pflege eines Alzheimerkranken ist schwer und anstrengend und erfordert Ihre ganze Kraft.

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