Was ist Autoimmunhepatitis?
Die Autoimmunhepatitis ist eine seltene Erkrankung (ca. 0,2 – 1,2 Neuerkrankungen pro 100 000 Einwohner pro Jahr in Europa und Nordamerika), die ohne Therapie meist tödlich endet und trotz Behandlung zu einer Leberzirrhose führen kann. Es bilden sich Antikörper gegen eigene Leberzellen (Autoimmunerkrankung). Die Ursache ist nicht geklärt.
Ursachen und Risikofaktoren
Frauen erkranken ca. 4 x häufiger als Männer. Erkrankungen treten häufig vor dem 30. Lebensjahr auf oder bei Frauen in den Wechseljahren, so dass der Einfluss von Hormonen diskutiert werden kann. Diskutiert wird, dass die Erkrankung durch eine vorangegangene Infektion getriggert wird (z. B. durch Hepatitisviren, Rötelnviren, Masernviren, Salmonellen) oder infolge von Umweltgiften.
Autoimmunerkrankung und Antikörperbildung
Eine genetische Disposition scheint zu bestehen. Da es sich um eine Autoimmunerkrankung handelt, ist die Krankheit im Gegensatz zu den Virushepatitiden auch nicht ansteckend. Es zeigt sich im Blut ein Anstieg der Leberenzyme, vor allem GPT und GOT, und der IgG – Immunglobuline, eventuell ein Bilirubinanstieg.
Diagnose der Autoimmunhepatitis
Diagnosemethoden: Bluttests und Leberbiopsie erklärt
Man findet Antikörper im Blut wie z. B. ANA, SMA, Antikörper gegen Mikrosomen von Leber- oder Nierenzellen und ein lösliches Leberprotein (ASLA). Antikörper lassen sich in ca. 80 % der Fälle nachweisen, sind jedoch nicht spezifisch nur für diese Erkrankung. Deshalb ist zur Diagnosesicherung die Leberbiopsie notwendig mit dem histologischen Nachweis typischer Zellveränderungen.
Typen der Autoimmunhepatitis
Anhand des Antikörpermusters unterscheidet man 2 Hepatitistypen: Typ I macht einen großen Teil der Autoimmunhepatitiden aus, betroffen sind vorwiegend Menschen zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. Bei ca. der Hälfte der Fälle bis 2/3 der Erkrankten lassen sich erhöhte Antikörperwerte nachweisen. Dieser Typ lässt sich gut behandeln, dennoch kann es in ca. 40 % der Fälle zum Auftreten einer Leberzirrhose kommen.
Typ I und Typ II Unterschiede
Bei Typ II lassen sich Anti LKM nachweisen (nicht bei Typ I). Betroffen sind ca. 10 % der Erkrankten. Der Typ tritt vorwiegend bei Kindern und Jugendlichen auf. Die Symptome sind meistens akut wie bei akuter Hepatitis. Ca. in 4/5 der Fälle kommt es zur Leberzirrhose.
Behandlungsmöglichkeiten
Medikamentöse Therapie
Mittel der Wahl ist zunächst Kortison, zusammen mit Azathioprin, um die notwendige Kortisondosis so gering wie möglich zu halten und damit die Nebenwirkungen der Kortisontherapie zu reduzieren. Die Behandlung muss über 2 – 4 Jahre durchgeführt werden, dann kann ein Auslassversuch gemacht werden.
Langzeittherapie und Rückfallrisiken
Besteht zu Therapiebeginn noch keine Leberzirrhose, ist die Chance bei der Hälfte der Patienten gut, eine annähernd normale Lebenserwartung zu erreichen. In Einzelfällen kann ein Therapieversuch mit Cyclophoshamid notwendig werden. Bei Typ I können auch eventuell Tacrolimus, Mycophenolatmofetil oder Methotrexat zur Anwendung kommen.
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