Bei der Resistenz gegenüber aktiviertem Protein C handelt es sich um die Widerstandskraft des aktivierten Faktor V der Gerinnungskaskade gegenüber Protein C (APC). Dadurch ist die Blutgerinnung gestört. In über 95 % der Fälle liegt ein genetischer Strukturdefekt vor, der den Blutgerinnungsfaktor V verändert.
Normalerweise verhindert Protein C zusammen mit dem Co – Faktor Protein S eine überschüssige Gerinnungsreaktion. Durch die Mutation an der Andockstelle wird der aktivierte Gerinnungsfaktor V schlechter abgebaut. Bei heterozygotem Nachweis einer Punktmutation für Faktor V (Faktor V Leiden) ist das Risiko für venöse Thromboembolien erhöht. Ein erhöhtes Risiko für arterielle thromboembolische Ereignisse besteht nach heutigem Wissen nicht.
Einfluss der Familienanamnese und Risikofaktoren
Unabhängig vom Vorliegen thrombophiler Risikofaktoren erhöht eine positive Familienanamnese für Thromboembolien erstgradig Verwandter das Thromboembolierisiko um das 2-4 fache. Deshalb sollten bei molekulargenetisch nachgewiesenem Faktor V – Leiden sowie positiver Familienanamnese mit Thrombosen naher Familienmitglieder Verwandte 1. Grades ebenfalls untersucht werden.
Bestehen ein Faktor V Leiden und eine positive Familienanamnese für venöse Thrombosen, ist von einem erhöhten Thromboserisiko auszugehen. Kommen dann weitere Risikofaktoren hinzu wie z.B. Operation, längere Bewegungsarmut, Trauma, Fieber, Langstreckenflug über 8 Stunden, sollte eine Thromboseprophylaxe (z.B. LMW Heparin 4000 IE) durchgeführt werden.
Behandlung und Prophylaxe
Bei Auftreten von Thrombophlebitiden sollte eine Thromboseprophylaxe mit z.B. Arixtra 2,5 mg pro Tag für die Dauer der Thrombophlebitis erfolgen. Ein besonders hohes Thromboserisiko haben homozygote Frauen unter Antikonzeptiva (Babypille). Hier ist das Thromboserisiko ca. 200 fach.
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