Zuckerkrankheit = Diabetes mellitus

Fachartikel zum Thema Zuckerkrankheit = Diabetes mellitus

Kurz und bündig

Bei der Zuckerkrankheit besteht ein Mangel an Insulin oder eine verminderte Wirksamkeit von Insulin an der Zelle. Insulin ist ein Hormon der Bauchspeicheldrüse, das die Aufgabe hat, den mit der Nahrung aufgenommenen Zucker in die Zelle zu bringen, wo er zur Energiegewinnung benötigt wird. Besteht ein Mangel oder eine verminderte Wirksamkeit von Insulin, bleibt das Blut überladen mit Zucker, der Blutzuckerspiegel steigt an. Dies führt zu vielen Störungen und schließlich zu Krankheiten, auch akut zu lebensbedrohlichen Krankheiten.

Unbestritten ist, dass Typ - 2 - Diabetes die Lebenserwartung verkürzt, wobei Herz - Kreislauf - Erkrankungen und Hirn - Gefäß - Krankheiten die wichtigsten Todesursachen darstellen. (Rodbard HW et al. The Fullstep Study. The Lancet Diabetes & Endocrinology, Early Online Publication,25.9.2012; doi: 10.1016/S2213-8587(13)70090-1

Derzeit gibt es in Deutschland ca. 8 Mio. Zuckerkranke.
Aufgrund steigenden Körpergewichts, Fehlernährung und Bewegungsmangel sowie einer Überalterung der Gesellschaft wird diese Zahl weiter steigen.
Weltweit gibt es eine große Dunkelziffer an unbehandelten und unentdeckten Zuckerkranken.
Der Hauptgrund hierfür ist, dass Zuckerkrankheit lange keine Beschwerden oder völlig unspezifische Beschwerden (wie z.B. Müdigkeit) macht, die von den Menschen nur schwer eingeordnet werden können.
Weltweit gab es 1995 ca. 135 Millionen Zuckerkranke. Die Kosten für die Behandlung eines Zuckerkranken sind sehr hoch. In Deutschland benötigt man ca. 30 Milliarden Euro pro Jahr für die Behandlung der Diabetiker. Ca. 20 % der Ausgaben der Krankenkassen werden derzeit für die Behandlung von Diabetes und Folgen ebnötigt.
Wenn Sie sich vorstellen, eine Blume mit klarem Wasser zu gießen, können Sie ahnen wie gut es ihr tut. Wenn Sie die Blume mit Zuckersirup übergießen haben Sie in etwa eine Vorstellung davon, was im Körper, in den Adern, in den Zellen und Geweben passiert, wenn der Zuckerspiegel zu hoch ist. Die Aufnahme von lebenswichtigen Stoffen wird durch Verklebung der Strukturen verschlechtert.

Feststellen der Erkrankung

Wenn der Nüchtern - Blutzucker an mindestens zwei verschiedenen Tagen über oder gleich 126 mg pro dl liegt oder über 200 mg pro dl nach dem Essen oder zwei Stunden nach einem standardisierten Getränk (orale Glukosebelastung) über 200 mg pro dl, besteht eine Zuckerkrankheit.

Beschwerden

Die Beschwerden können völlig fehlen oder unspezifisch sein, wie z.B. Müdigkeit, Durst oder vermehrtes Wasserlassen, Entzündungen oder Muskelkrämpfe.

Was ist Insulin und wozu dient es

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Insulin ist ein Hormon, das in der Bauchspeicheldrüse produziert wird und dafür verantwortlich ist, Zucker (Glucose) in Leber-, Fett- und Muskelzellen zu bringen. Der Zucker wird dort zur Verbrennung benötigt, z.B. kann unser Gehirn nicht ohne Glucose arbeiten.

Ursachen der Zuckerkrankheit

Man unterscheidet:

• Typ I - Zuckerkrankheit oder jugendliche Zuckerkrankheit (10-14% )
• Typ II - Zuckerkrankheit (85-90%)
• sekundäre Zuckerkrankheit (1%)

Typ I:

• Insulin im Blut fehlt oder ist sehr gering (die ß-Zellen der Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse sind zerstört(immunvermittelt oder idiopathisch, was zu einem absoluten Insulinmangel führt)
• hier besteht die Behandlung immer im Spritzen von Insulin
• der Ausbruch der Erkrankung ist akut oder fast akut
• die Erkrankung tritt meist in jüngerem Alter auf (unter 40 Jahren)
• familiäre Veranlagungen sind selten
• die Erkrankung kann zusammen mit sogenannten Autoimmunerkrankungen auftreten, wie Schilddrüsenerkrankungen, Nebennierenerkrankungen, Weißfleckenkrankheit oder bestimmte Formen der Magenschleimhautentzündung.

Typ II:

• wurde auch als Alterszucker bezeichnet, weil die Erkrankung meist nach dem 40 sten Lebensjahr auftrat, was sich jedoch geändert hat, da diese Form der Zuckerkrankheit auch zunehmend jüngere Menschen und Kinder trifft.
• der Erkrankungsbeginn ist sehr schleichend
• häufig ist die Erkrankung mit Übergewicht verbunden (60-80% = Typ II b)
• Insulin im Blut ist erniedrigt (Insulin wird aus Pro – Insulin mit Hilfe einer Katalase(Enzym) aktiviert. Dabei wird auch C – Peptid gebildet. Ist die Katalase überfordert(durch Überernährung z. B.), wird weniger Insulin gebildet und die Ausschüttung von Pro-Insulin und C-Peptid erhöht sich) erhöht (bei mangelnder Insulinansprechbarkeit = Insulinresistenz, d.h. die Zellen ignorieren das Insulin). Die Zellen reagieren ungenügend auf Insulin und die Zuckeraufnahme in die Zelle ist hierdurch ungenügend. Die Ursache der Insulinresistenz ist noch nicht eindeutig geklärt. Zur Behandlung bei Insulinresistenz sind sehr hohe Insulindosen notwendig. Häufig müssen über 100 E Insulin gespritzt werden.Da Insulin ein Wachstumsfaktor ist, führt Hyperinsulinismus, soweit man dies derzeitigen Studien entnehmen kann, zu einem erhöhten Krebsrisiko(Brust, Darm, Bauchspeicheldrüse, Blase).
• Diese Form liegt vor allem bei Normalgewichtigen sogenannten Typ II a- Zuckerkranken vor
• häufig besteht eine genetische Veranlagung
• die Erkrankung ist häufig vergesellschaftet mit einem hohen Blutdruck oder Fettstoffwechselstörungen
• es gibt auch Typ II b - Zuckerkranke mit Erkrankung bereits in Kindheit oder Jugend. Diese Form ist vererbt und immer mit Übergewicht kombiniert.
• Sogenannte sekundäre Zuckerkrankheit bei Erkrankung der Bauchspeicheldrüse (die das Insulin produziert), hormonellen Erkrankungen oder genetischen Erkrankungen
• Zuckerkrankheit in der Schwangerschaft (sogenannter Gestations - Diabetes) als Folge von Hormonwirkungen, die gegen Insulin gerichtet ist.

Folgen der Zuckerkrankheit

Durch die Zuckerkrankheit kommt es vor allem zu Schäden an den Blutgefäßen und hier vor allem in den Adern, mit allen negativen Auswirkungen auf verschiedene Organe. Die Lebenserwartung von Menschen mit Zuckerkrankheit ist gegenüber Menschen ohne Zuckerkrankheit je nach Lebensalter um ca. 4 – 8 Jahre verkürzt.

Augen

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Netzhautschäden durch Gefäßwucherungen und Einblutungen (diabetische Retinopathie), grauer Star (Katarakt) bis zur Blindheit. Die diabetische Retinopathie steht in direkter Korrelation mit dem HBA1c-Wert und steigt ab einem HBA1c von über 7 zunehmend an. Die Gefahr, blind zu werden, ist beim Zuckerkranken um das 5 fache erhöht.

Nieren

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Verschiedene Schäden an den Nieren (diabetische Nephrophatie), die alle zu einem Verlust der Funktion der Niere führen – eine Dialysebehandlung droht. Ca. 20 – 30 % aller Zuckerkranken bekommen eine diabetische Nierenkrankheit. Im Urintest lässt sich bereits eine geringe Menge an Albumin durch einen einfachen Test nachweisen. Der Nachweis einer Mikroalbuminurie gilt als sicheres Zeichen einer gestörten Funktion der kleinen Nierenkörperchen und einer diabetischen Nierenerkrankung. Diese ist noch rückgängig zu machen, wenn der Zuckerstoffwechsel optimal eingestellt wird. Sie eignet sich deshalb zur Früherkennung einer Nierenbeteiligung und zur Überwachung des Verlaufs der Erkrankung. Um die Diagnose diabetische Nephropathie zu stellen, ist der Nachweis bei 2 von 3 Untersuchungen innerhalb ? Jahres erforderlich. Patienten mit erhöhter Albuminausscheidung haben im Vergleich mit Zuckerkranken ohne erhöhte Albuminausscheidung ein über 2 fach erhöhtes Risiko, an Herz – Kreislauf – Komplikationen zu erkranken.

Nerven

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Eine Schädigung von Nerven (diabetische Neurophatie) mit Missempfindungen z.B. in den Füßen und der Unfähigkeit, den Boden unter den Füßen zu spüren, mit Verlust der Schmerzempfindung und dadurch erhöhter Verletzungsgefahr bis hin zum Verlust der Nervenfunktion mit z.B. Lähmungen, Impotenz, Verlust der Harnblasenfunktion usw.

Haut

Pilzbefall, braune Flecken, und andere Stoffwechselstörungen der Haut

Knochen

Gelenk – und Knochenzerstörung, Handsehnenverdickung (Dupuytren).

Herz

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Herzinfarkt (oft ohne Schmerzen durch Zerstörung der Schmerznerven), Herzmuskelerkrankungen. Herzerkrankungen sind bei Zuckerkranken die Haupttodesursache. Zuckerkranke Männer haben ein ca. 4 fach höheres Risiko, einen Herzinfarkt zu erleiden, Frauen ein ca. 6 fach höheres Risiko.
Ob Diabetes - Patienten mit einem Bypass bzw. perkutaner Koronarintervention(Stent/Ballondilatation) besser versorgt sind als Patienten, die „nur“ medikamentös behandelt werden, zeigt die 2009 beendete Bari-2D-Studie. Bei stabiler koronarer Herzkrankheit scheint kein Unterschied zu bestehen, auch die diabetische Behandlung(Medikamente, die für die Zuckerkrankheit eingenommen werden), scheint keine signifikante Rolle zu spielen. Herzprobleme und Sterblichkeit waren in allen Gruppen in etwa gleich. Allerdings zeigte sich bei Patienten, die auf Grund der Schwere der koronaren Herzkrankheit einen Bypass erhielten ein Vorteil gegenüber der medikamentösen Behandlung. Bei diesen war auch die Insulin sensitivierende Behandlung die wohl etwas bessere Therapiestrategie. Dies bestätigt die Resultate früherer Studien, dass bei einer koronaren Herzkrankheit, die medikamentös nicht ausreichend eingestellt werden kann, bei Diabetikern die Anlage von Bypässen oder das Legen eines Stents bzw. Dilatation leichte Vorteile bringt.

Gefäße

(mit freundl. Genehmigung der Fa. ratiopharm, Ulm)

Durchblutungsstörungen bis hin zum Absterben von Gliedmaßen.

ACHTUNG: Bereits eingetretene Schäden sind fast nicht mehr zu beheben.

Typ II Diabetes geht mit einem erhöhten Krebsrisiko einher, insbesondere für Bauchspeicheldrüsenkrebs, Darmkrebs und Brustkrebs.

C – Peptid wird verstärkt gebildet, wenn die Katalase überfordert ist(s. oben). Es lagert sich an früharteriosklerotischen Läsionen der Gefäßwand ab, lockt Makrophagen(Fresszellen) an, setzt die Einwanderung von Lymphozyten in Gang und führt zu einer Entzündung mit allen negativen Folgen für die Gefäße.

Messung des Blutzuckers

Es stehen heute sehr viele Blutzuckergeräte zur Verfügung, mit denen der Zucker im Blut gemessen werden kann. Hier besteht die Möglichkeit für Zuckerkranke, ihre Stoffwechsellage selbst zu kontrollieren.
Zucker kann auch mit Harnteststreifen gemessen werden. Hierbei wird der Zuckergehalt im Urin gemessen. Der Zucker tritt jedoch erst bei Blutzuckerwerten über 180 mg pro dl in den Urin über, bei älteren Menschen oft erst bei 200 - 220 mg pro dl. Erst ab diesem Wert wird dann mit einem Urin-Teststreifen Zucker festgestellt. Diese Methode ist relativ ungenau. Zur guten Beurteilung der Stoffwechselsituation ist ein Blutzucker-Tagesprofil sinnvoll, d.h.die Blutzucker-Messung morgens, mittags und abends jeweils vor dem Essen und ein Blutzucker-Wert 2 Stunden nach dem Essen, um den Höchstwert zu bestimmen.

Insulinresistenz

Durch Insulinantikörper oder bei anderen Erkrankungen oder Stoffwechselstörungen kann es zu einer sogenannten Insulinresistenz kommen.
Dabei ist die Insulinwirkung stark vermindert. In diesem Falle werden von der Bauchspeicheldrüse zunehmende Mengen von Insulin und Proinsulin produziert, um die Zuckerwerte zu senken. Proinsulin hat nur die Leistung von 10 – 20 % des Insulins, um Zucker abzubauen. Es regt jedoch stark die Entstehung von Fettgewebe an. Fettgewebe, insbesondere Bauchfett, ist ein Organ, das hormonell aktiv ist und Hormone produziert, die das Herzinfarkt – und Schlaganfall – Risiko erhöhen.
Aufgrund erhöhter Nahrungsmengen und des dadurch bedingten Blutzuckeranstieges sterben Betazellen ab. Dies erzeugt wiederum eine Insulinresistenz. Diese zieht erneut Betazellstress nach sich, was zur Betazelldysfunktion und damit zu Hyperglykämie führt. Diese wiederum löst einen totalen Betazellstress aus. Hieraus resultiert Betazelltod. Bereits morgens ist bei den Betroffenen die Insulinsekretion massiv erhöht und steigt nach dem Essen noch weiter an. Während beim Gesunden die basale Insulinsekretion bei 70 pmol liegt, steigt sie bei Insulinsekretion auf ca. 1000 pmol an. Deshalb ist die notwendige Insulinmenge auf das 5 – 10 fache erhöht.
Es müssen 100-400 Einheiten Insulin gegeben werden. Durch die rechtzeitige Gabe von vor dem Essen gegebenem Insulin werden die Betazellen der Bauchspeicheldrüse geschont und die Proinsulin – Ausschüttung gesenkt.
Je länger an Jahren der Diabetiker erkrankt ist, desto höher steigt der postprandiale Wert(Wert nach dem Essen) an und schließlich steigt auch der Nüchternwert. Insulinresistenz ist ein Prozess. Wenn der Blutzucker erhöht ist, kommt es zur Glukosetoxizität mit Schäden an fast allen Organen. Außerdem entsteht Lipotoxizität. Je fetter ein Organ ist, desto insulinresistenter wird es. Auch andere Faktoren tragen zur Insulinresistenz bei wie z. B. Stress(über Ausschüttung von Stresshormonen wie Kortisol), Entzündungen über die Entstehung proinflammatorischer Zytokine, Adiponektinmangel und Endothelschäden, die Transportstörungen verursachen.

Behandlung

Eine moderne Insulintherapie orientiert sich dabei an den Lebenszielen des Patienten, konzentriert sich auf die Hauptrisiken, beachtet das Gesetz des reduzierten Ertrages und nutzt das Wissen von Studien und Erfahrung. In Zukunft sind auch computergestützte individuelle Programme zu erwarten.
Die wichtigste Bedeutung für den Zuckerkranken ist die Senkung des Blutzuckerspiegels.
Bei Belastung gelangt vermehrt Glukose in den Muskel, dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel. Selbst noch viele Stunden nach dem Sport steigt der Blutzuckerspiegel weniger an als ohne Belastung.
Auch hier gilt es, Sport im grünen Bereich zu betreiben mit einer Belastung von etwa 60% der maximalen Leistungsfähigkeit, da bei sehr hohen Belastungen der Blutzucker auch wieder ansteigen kann. Besser ist es daher regelmäßig aber mäßig zu trainieren.

Wie auch immer die Behandlung aussieht, Ziel ist es, Folgeschäden zu vermeiden. Unterzuckerungen sind zu vermeiden, da sie sich ungünstig auswirken, andererseits zeigte sich, dass sich eine gute Zuckereinstellung auch noch nach Jahren auszahlt, auch wenn dann die Stoffwechsellage bereits schlechter geworden ist. Dies erfuhr man in der „United Kingdom Prospektive Diabetes Study“. Für die Entstehung von Gefäßschäden scheint es dann einen Punkt zu geben, an dem eine Rückkehr zur Gesundheit nicht mehr möglich ist. Daher kommt der guten Einstellung eine so große Bedeutung zu. Die Zuckereinstellung richtet sich heute nach dem HbA1c- Wert, der nach Auffassung der Deutschen Diabetes Gesellschaft unter 6,5 % liegen sollte. Amerikanische Leitlinien geben einen HbA1c-Wert von 7%, britische einen von 6,5-7% als Ziel vor. Übereinkommend sollte ein möglichst günstiger HbA1c-Wert erreicht werden, jedoch möglichst ohne Unterzuckerungen, Gewichtszunahme oder Beeinträchtigung des Patienten durch unübersichtliche Kombinationen mehrer Medikamente. Dies wirkte sich in Studien äußerst günstig auf die Gesamtsterblichkeit und die Sterblichkeit an koronarer Herzkrankheit aus. Vieles weit darauf hin, dass Unterzuckerungen das Herzrisiko erhöhen und möglicherweise Demenz fördern. Je höher der HbA1c – Wert, desto mehr sinkt der Beitrag der Blutzuckerspitzenwerte nach dem Essen an der Gesamtüberzuckerung, gleichzeitig steigt der Beitrag der Nüchternblutzuckerwerte, die häufig ohnehin ein Problem sind, da gerade am Morgen die hormonelle Ausschüttung von ACTH, Kortisol etc. stattfindet. Dies geht mit einer nachlassenden Insulinsekretionsfähigkeit einher, vor allem dem Verlust der ersten Phase der Insulinantwort, bei steigenden HBA1c-Werten. Das Fortschreiten der Zuckerkrankheit ist zunächst durch Entgleisungen der Blutzuckerwerte nach dem Essen charakterisiert, später von steigenden Nüchternblutzuckerwerten. Sowohl die Erhöhung der postprandialen Blutzuckerspitzen als auch die Erhöhung der Nüchternblutzuckerwerte erhöhen den oxidativen Stress, fördern die endotheliale Dysfunktion und sind somit an der Entstehung von Gefäßkomplikationen beteiligt. Da Herz – Gefäß – Erkrankungen die Haupterkrankungsursache und Sterblichkeitsursache bei Zuckerkranken sind, ist es wichtig, bei der Therapie nicht nur den HBA1c – Wert zu berücksichtigen, sondern auch gute Blutzuckernüchternwerte und möglichst geringe Zuckerschwankungen zu erreichen. Die Behandlung des erhöhten Blutzuckers sollte möglichst früh einsetzen, da dies einen positiven Effekt auf die Prognose hat. Ist die Zuckerkrankheit bereits fortgeschritten, bleiben die wichtigsten Ziele, den Blutdruck und LDL – Cholesterin zu senken sowie Acetylsalicylsäure einzunehmen, sofern keine Kontraindikationen dagegen vorliegen.

Sulfonylharnstoffe

Es gibt unterschiedliche Sulfonylharnstoffpräparate, die sich lediglich in ihrer pharmakologischen Wirkung unterscheiden. Sie regen die Bauchspeicheldrüse zu vermehrter Insulinproduktion an. Die Insulinmenge ist jedoch selten genau auf den Bedarf zugeschnitten. Die Einnahmemenge muss von Ärztin oder Arzt festgelegt werden. Eigenständige Dosisänderungen müssen wegen der Gefahr von Unterzuckerungen unterbleiben. Änderungen der Lebensweise(starke Anstrengungen, Erkrankungen etc.) müssen unbedingt den behandelnden Ärzten mitgeteilt werden, da diese dann eine Dosisänderung des Medikaments mit Anpassung an den veränderten Bedarf vornehmen können.
ACHTUNG
Verboten sind Sulfonylharnstoffe bei Überempfindlichkeit gegen diese Präparate, bei gravierenden Leber.-und Nierenerkrankungen, bei zu viel Säure im Blut(z.B. als Folge einer starken Überzuckerung). Vorsicht ist geboten bei zusätzlicher Einnahme anderer Medikamente, da dann Dosisänderungen oder erhöhte Vorsicht wegen Unterzuckerungsgefahr notwendig werden können. Selten kann es zur Leberentzündung oder zu Blutbildungsstörungen kommen. Langfristig kommt es durch die Medikamente zu einer Gewichtszunahme, selten zu Durchfall, Verstopfung oder Übelkeit. Bei einer Schwangerschaft müssen Sie die Tabletten absetzen und auf Insulin eingestellt werden. Alle oralen Antidiabetica führen im Laufe der Zeit zu einem Nachlassen der Wirkung. Gerade Sulfonylharnstoffe versagen in der Therapie nach 5 Jahren zu etwa 35 %, da sie die Betazellen schädigen.
Aus diesem Grund werden sie heute in der modernen Diabetestherapie praktisch nicht mehr verwendet.

Glukosidase-Hemmer

Diese Wirkstoffe verzögern die Kohlenhydrataufnahme im Darm durch eine Hemmung der abbauenden Verdauungsfermente.
Dadurch kann vor allem der Blutzuckerspiegel und damit auch der Insulinspiegel gesenkt werden.
Durch die unterschiedliche Enzymsituation im Darm kann es bei vermehrter Kohlenhydrataufnahme vor allem zu Blähungen kommen. Daher ist es häufig notwendig, das Arzneimittel anfangs einschleichend zu dosieren Für Patienten, die Glucosidase-Hemmer einnehmen, sind Blähungen aber auch ein Zeichen dafür, dass sie noch immer zu viele Kohlenhydrate essen. Sie werden heute fast nicht mehr eingesetzt.

Glinide

Glinide (Repahlinid, das als Monotherapie zugelassen ist und Nanteglinid, das nur mit Metformin zusammen zugelassen ist) fördern die Insulinsekretion durch Anregung der Betazellen der Langerhans`schen Inseln der Bauchspeicheldrüse wie Sulfonylharnstoffe auch, wirken jedoch schneller und kürzer wie diese und sind damit besser steuerbar.

Biguanide

Biguanide regeln die Glukoseaufnahme im Magen-Darmtrakt und verhindern daher starke Blutzuckeranstiege nach dem Essen, sie hemmen den Glukoseneuaufbau in der Leber und führen zu einer vermehrten Aufnahme von Zucker in die Muskulatur und das Fettgewebe und zu einer erhöhten Ansprechbarkeit des Insulins, hemmen dabei gleichzeitig die Insulinausschüttung, damit den Appetit und sind daher vor allem für übergewichtige Blutzuckerkranke sehr sinnvoll.
Hierdurch wird in der Muskulatur vermehrt Laktat produziert, das in der Leber vermindert verwertet wird und

Vorsicht

bei bestimmten Erkrankungen zu einer Häufung des Laktats und zu einer gefürchteten Nebenwirkung, der Laktazidose führen kann, eine jedoch seltene Nebenwirkung. Dabei kommt es anfangs zu Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen. Später kommen Schläfrigkeit, Muskelschmerzen und Kurzatmigkeit, schließlich eine Störung des Bewusstseins hinzu. Dies ist ein gefährliches Krankheitsgeschehen und erfordert umgehend eine Krankenhausbehandlung.
Eine Gefahr besteht vor allem bei schweren Infektionen, großen Operationen oder Schädigung (z.B. nach Unfall), schwerer Nieren- oder Leberschädigung, Alkoholabhängigkeit, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, schweren Herz- Lungenerkrankungen und sehr schlechtem Allgemeinzustand.
Außerdem ist Vorsicht geboten zwei Tage vor und nach einer Röntgen- Kontrastmittelgabe.
Die Vorteile überwiegen jedoch deutlich, so dass diese Substanzen heute bevorzugt als erstes eingesetzt werden.

Acarbose=Glukosidase-Hemmer

Diese Wirkstoffe verzögern die Kohlenhydrataufnahme im Darm durch eine Hemmung der abbauenden Verdauungsfermente.
Dadurch kann vor allem der Blutzuckerspiegel und damit auch der Insulinspiegel gesenkt werden.
Durch die unterschiedliche Enzymsituation im Darm kann es bei vermehrter Kohlenhydrataufnahme vor allem zu Blähungen kommen. Daher ist es häufig notwendig, das Arzneimittel anfangs einschleichend zu dosieren Für Patienten, die Glucosidase-Hemmer einnehmen, sind Blähungen aber auch ein Zeichen dafür, dass sie noch immer zu viele Kohlenhydrate essen.

Glitazone

Glitazone(Rosiglitazon, Pioglitazon) erhöhen die Empfänglichkeit der Rezeptoren der Körperzellen für Insulin. Sie scheinen nach neueren Untersuchungen eventuell ein erhöhtes kardiotoxisches Risiko zu haben.

Das Inkretinsystem

In den letzten Jahren sind auf der Basis des Inkretinhormons Glucagon-Like-Peptide-1(GLP-1) neue Antidiabetika entwickelt worden: die GLP-1-Rezeptoragonisten(GLP-1-RA) und die Hemmstoffe der Di – Peptidyl – Peptidase – 4(DPP – 4 – Hemmer). GLP – 1 und GIP(Gastric Inhibitory Polypeptide) werden als Antwort auf eine Nahrungsaufnahme aus endokrinen Zellen der Dünndarmschleimhaut freigesetzt und sind für ca. 60 % der Insulinantwort nach Nahrungsaufnahme verantwortlich. Sie erzeugen den sog. Inkretineffekt, der gekennzeichnet ist durch einen deutlich höherren Blutzuckeranstieg durch orale Aufnahme von Zucker gegenüber einer intravenösen Verabreichung. Bei Menschen mit Typ II – Diabetes ist der Inkretineffekt abgeschwächt, lässt sich jedoch normalisieren durch medikamentöse Erhöhung der GLP – 1 – Konzentration.
GLP – 1 hat in verschiedenen Geweben unterschiedliche physiologische Wirkungen:
In der Bauchspeicheldrüse stimuliert es die Insulinfreisetzung der Betazellen und senkt die Sekretion von Glukagon aus den Alphazellen. Da beide Effekte glucoseabhängig sind, kommt es durch die Verabreichung weder zu einer Unterzuckerung noch zu einer Stimulierung des Gegenspielers Glukagon.
Langfristig wird durch die GLP – 1 – Verabreichung die Insulinsynthese stimuliert und tierexperimentell konnte man eine Zunahme der Betazellmasse nachweisen.
GLP – 1 – Rezeptoren finden sich auch im Gehirn. Dort führt GLP – 1 zu einer Sättigung und verringert den Appetit.
Im Magen – Darm – Trakt verlangsamt GLP – 1 die Magenentleerung.
In der Leber wird die Glucosefreisetzung als Folge der Unterdrückung der Glukagon – Supprimierung verringert.
In Muskel – und Fettgewebe werden Glucoseaufnahme und Glucosespeicherung erhöht.
Unter GLP – 1 Gabe senkt sich der systolische Blutdruck, bei Tieren konnte man eine Verminderung der Minderung der Herzdurchblutung nachweisen und eine Verbesserung der Herzfunktion bei Herzinsuffizienz.
Natürliches GLP – 1 kann für die Diabetestherapie nicht verwendet werden, da es innerhalb weniger Minuten enzymatisch abgebaut wird. Deeshalb wurden 2 pharmakologische Prinzipien entwickelt, um den Effekt nutzbar zu machen: Die GLP – 1 – Rezeptoragonisten sind dem natürlichen GLP – 1 ähnlich, können am Rezeptor noch die Wirkung des Inkretins vermitteln, werden jedoch nicht durch das Enzym DPP – 4 abgebaut. Sie müssen allerdings subcutan verabreicht werden. Die DDP – 4 – Inhibitoren hemmen das abbauende Enzyme, können oral verabreicht werden, erhöhen GLP – 1 und dessen Wirkung (Erhöhung des postprandialen GLP – 1 Plasmaspiegels um das 2 – 3 fache). Derzeit gibt es 2 GLP – 1 Rezeptoragonisten:Exenatide und Liraglutid und 3 DDP – 4 – Hemmer: Saxagliptin, Sitagliptin und Vildagliptin. Exenatide und Liraglutid sind zugelassen in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffen oder Glitazonen und auch in der Dreifachkombination. Die DDP – 4 – Hemmer sind zugelassen in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffen oder Glitazonen. Sitagliptin ist zugelassen als Monotherapie bei Patienten mit Metformin – Kontraindikation oder – unverträglichkeit, für die Dreierkombination mit Metformin und einem Sulfonylharnstoff bzw. Metformin und einem Glitazon und für die Kombination mit Insulin.
Zur Wirkung: In allen klinischen Studien zeigten sich DPP – 4 – Hemmer als gewichtsneutral, unter GLP – 1 – Rezeptoragonisten nahmen die Patienten signifikant ab. Beide Wirkprinzipien beinhalten kein erhöhtes Unterzuckerrisiko, dies kann jedoch erhöht sein unter Substanzen, die selbst hypoglykämisch wirken können. DPP – 4 – Hemmer zeigten in Abhängigkeit vom Ausgangswert eine Senkung des HBA1c von 0,5 – 1,1 %, GLP – 1 Rezeptoragonisten zeigen eine stärkere Senkung. DPP – 4 – Hemmer sind im Allgemeinen gut verträglich. Nebenwirkungen können sein: Kopfschmerzen, Gelenkbeschwerden, Nasopharyngitis, Atemwegsinfekte, Urogenitalinfekte und selten Hautreaktionen. Bei GLP – 1 Rezeptoragonisten sind die Hauptnebenwirkungen Übelkeit und Erbrechen, insbesondere beim Therapiestart bei bis zu 30 % der Behandelten, Vildagliptin führte in höheren als der derzeit zulässigen Dosis zu Leberwerterhöhungen.
Laut Leitlinien sind DPP4- Hemmer zugelassen, wenn das HbA1c – Ziel durch Lebensstiländerung und Metformin allein nicht erreicht werden kann, insbesondere dann, wenn eine Hypoglykämievermeidung(wegen Beruf oder Kombinationserkrankungen) oder Vermeidung von Gewichtszunahme im Vordergrund steht. GLP – 1 Rezeptoragonisten sind möglich nach dem Versagen einer Zweifachkombination oder alternativ zum Start einer Insulinbehandlung, vor allem bei Patienten, bei denen das Hypoglykämierisiko strikt zu meiden ist oder bei denen eine Gewichtsabnahme zusätzlich notwendig ist. Sind zuvor Sulfonylharnstoffe angewendet worden, sollten diese reduziert oder ganz auf sie verzichtet werden wegen der Erhöhung des Hypoglykämierisikos.

Sitagliptin

Sitagliptin( DPP – 4 – Hemmer) gehört zu der Gruppe der Inkretinmimetika. Diese wirken glucoseabhängig, daher besteht bei ihrer Einnahme ein nur geringes Risiko der Unterzuckerung. Sitagliptin hemmt das Enzym Dipeptidylpeptidase IV, das für den Abbau von GLP -1(Glukagon like Peptid -1)verantwortlich ist. Das Medikament ist zugelassen in Kombination mit Insulin, soweit dieses in stabiler Dosis gegeben wird.

Exenatide (GLP – 1 Rezeptoragonist)

Exenatide ist ebenfalls ein Inkretinmimetikum. Es ist ein synthetisches Analogon von Exendin-4 und wirkt ebenfalls wie GLP - 1, das Darmhormon, das die Insulinfreisetzung anregt und die Glukagon - Sekretion(und damit die Gluconeogenese, somit den Glykogenaufbau)hemmt. Über diese Mechanismen sinkt der Blutzuckerspiegel.

Blutzuckerdiät

Die allgemein gültige Berechnung der Diät erfolgt in Broteinheiten (BE). Eine Broteinheit entspricht dabei 12 Gramm Kohlehydraten.
Es gibt für Diabetiker sehr viele sogenannte Austauschtabellen, in denen jeweils für die einzelnen Lebensmittel die zu berechnenden Broteinheiten aufgeführt sind.
Nun zeigen verschiedene Nahrungsmittel trotz gleichen Kohlehydratgehaltes unterschiedliche Blutzuckeranstiege. Dies kann durch den sogenannten glykämischen Index vorausgesagt werden.
Der glykämische Index gibt Auskunft darüber, wie viel Insulin durch ein Nahrungsmittel ausgeschüttet wird und wie viel Menge Zucker(Glucose) ein Nahrungsmittel enthält.
Dabei wird Traubenzucker = 100 % gesetzt.
Auch hierfür stehen Tabellen zur Verfügung.
Da der glykämische-Index bei Gesunden, nicht bei Zuckerkranken bestimmt wurde, besteht hier nur ein Richtwert, bessere Berechnungsgrundlagen fehlen noch.
Die Aufteilung der Broteinheiten kann so erfolgen, dass sechs Mahlzeiten mit jeweils zwei-zwei-zwei-eins-zwei-eins BE gegessen werden bei einem Kaloriengesamtverbrauch von etwa 1000 Kalorien.
Diese Werte erhöhen sich entsprechend der Kalorienaufnahme, d.h. für einen Menschen der einen Verbrauch von ca. 2000 Kalorien hat auf drei-vier-vier-drei-vier-zwei.
Jedoch sollte auch dabei eine Rücksprache mit den behandelnden Ärzten erfolgen, die individuell auf den persönlichen Bedarf (Arbeit, Freizeitbelastung usw.) mit dem Patienten die entsprechenden Broteinheiten festlegen können.
Der Kalorienbedarf errechnet sich auf Grund des Körpergewichtes. Dabei wird der Grundumsatz bestimmt über das Körpergewicht mal 24 und zum Grundumsatz ein Zuschlag für leichte Arbeit (1/3 Grundumsatz) mittelschwere Arbeit (2/3 Grundumsatz) schwere Arbeit (3/3 Grundumsatz) hinzugerechnet.
Für die Ernährung eines Zuckerkranken ist jedoch nicht nur die Menge und Verteilung der Brotenheiten von Bedeutung, sondern auch die Zusammensetzung der Nahrung. Dabei gelten die allgemeinen Regeln für gesunde Ernährung.

Insulinbehandlung

Wenn eine ausreichende Blutzuckereinstellung mit entsprechender Ernährung und Bewegung und Tabletten nicht ausreichend ist oder beim Typ I- Blutzuckerkranken, bei Schwangerschaft oder während größerer Operationen ist eine Einstellung des Zuckerkranken auf Insulin notwendig. Da Insulin im Magen-Darm-Trakt abgebaut und damit unwirksam wird, muss es gespritzt werden.
Insulin wird mit Einmalspritzen oder mit einem Pen subkutan unter die Haut gespritzt. Ebenso kann es auch über eine Pumpe langsam abgegeben werden. Diese ist so groß wie eine Zigarettenschachtel und führt über einen kleinen Schlauch regelmäßig dem Körper Insulin zu, wobei die Menge(z.B. zu den Mahlzeiten) reguliert werden kann.
Wie Studien zeigen, kann häufig mit Insulin der beste Schutz der Betazellen und eine Normoglykämie erreicht werden. Es gibt viele Einsatzmöglichkeiten, z. B. in Kombination mit oralen Antidiabetika, die zum Ziel führen, je nach individueller Situation.


Es gibt verschiedene Insuline.

Sie werden nach der Wirkzeit unterschieden in das

• Normalinsulin (Altinsulin) das nur sehr kurz wirksam ist und bereits nach 15-30 Minuten seine Wirkung entfaltet und nach 6-8 Stunden abgebaut ist.
• Verzögerungsinsuline , die einen Depoteffekt haben, der die Insulinfreisetzung mehr oder weniger stark verzögert, damit die Insulinwirkung nach und nach einsetzt und bis zu 36 Stunden anhalten kann.

Als gebrauchsfertige Mischungen stehen Normal- und Verzögerungsinsuline zur Verfügung, die in einem festen Verhältnis vermischt sind.
Durch verschiedene Faktoren kann das Anfluten des Insulins beschleunigt oder verzögert werden (z.B. durch Muskelarbeit, Hitze, Funktionsfähigkeit von Leber und Niere)
Die Auswahl des entsprechenden Insulins, sowie die Menge des zu spritzenden Insulins muss vom Arzt berechnet und bestimmt werden.
Er ist auch für die Einweisung in Geräte verantwortlich, wobei hier auch die Pharmaindustrie Einweisungsprogramme anbietet. Früher verwendete man fast ausschließlich Insulin vom Schwein, das nur in einem Baustein vom menschlichen Insulin verschieden ist. Heute kann man Humaninsulin herstellen, das dem Körperinsulin identisch ist. Ziel der Insulinbehandlung ist es, den Zuckerspiegel dem eines Gesunden anzugleichen. Dies gelingt am besten mit der intensivierten Insulintherapie, bei der das Insulin zeit- und mengenmäßig dem Bedarf jedes Einzelnen angepasst wird, was häufige Blutzuckertests und Einspritzungen notwendig macht. Dabei wird beim Typ I-Zuckerkranken sowohl der Grundspiegel für den Insulinbedarf abgedeckt (Basalinsulin) als auch das Insulin, das für die Mahlzeiten notwendig ist(mahlzeitenadaptiert), beim Typ II-Zuckerkranken weniger der Basalspiegel, sondern vermehrt der mahlzeitenangepasste Spiegel. NPH-Insuline haben den Nachteil, dass sie ? Stunde vor den Mahlzeiten gespritzt werden müssen, also eine gewisse Planung notwendig machen und die Wirkspiegel nicht zuverlässig konstant sind, sondern von verschiedenen Umständen abhängig sind. Sie neigen eher zu nächtlicher Unterzuckerung, da ihr Wirkmaximum in die Zeit des niedrigsten natürlichen Basalwertes nachts gegen 3:00 fällt. Demgegenüber kann Lantus-Insulin zum Essen gespritzt werden und hat einen gleichmäßigeren Wirkspiegel, schützt daher auch zuverlässiger gegen Unterzuckerungen. Dieses Insulin-glargin wird gentechnisch aus E.coli - Bakterien hergestellt, hat eine gegenüber Humaninsulin leicht veränderte Struktur, bindet sich wie menschliches Insulin an den Insulinrezepto, hat jedoch eine höhere Affinität zu „Insulin like growth factor 1(IgF-1). Noch immer wird diskutiert, ob es ein höheres Krebsrisiko mit sich bringt, was bisher jedoch nicht belegt werden kann. Es gibt zu dieser Fragestellung unterschiedliche Studienergebnisse.
Inzwischen steht auch ein inhalierbares Insulin zur Verfügung für Menschen, die Angst vor Spritzen haben. Dies ist vor allem deshalb von Bedeutung, weil viele Menschen eine rechtzeitige Insulinbehandlung aus Angst versäumen. Die 3 - 4 µ großen Insulinteilchen werden nach der Inhalation über die Bronchien zu den Alveolen geleitet und dort vom Blut aufgenommen. Das Insulin wirkt so schnell wie die unter die Haut gespritzten Insulinpräparate. An Nebenwirkungen kann Husten auftreten. Sonstige gravierende Nebenwirkungen wurden in den seit bisher 3 Jahren laufenden Beobachtungen nicht festgestellt. Da bei Rauchern das Insulin stärker aufgenommen wird, darf es bei dieser Personengruppe nicht verwendet werden. Auch bei chronisch Lungenkranken liegen noch keine ausreichenden Erfahrungen vor.

ACHTUNG: Gefahr

Die größte Gefahr bei der Insulintherapie ist das Auftreten von Unterzuckerung durch Überdosierung, mangelnden Appetit mit zu geringer Nahrungszufuhr, zu großer körperlicher Anstrengung oder unter Alkohol.Es kommt dann zu Erscheinungen, wie Zittern, Schwitzen, Herzrasen, Kopfschmerzen, Heißhunger, Konzentrationsstörungen, Sehstörungen bis hin zum Koma.Bei langjähriger Zuckerkrankheit können diese Warnsymptome fehlen.Aus Vorsichtsgründen sollte daher jeder medikamentös oder mit Insulin behandelte Kranke einen Traubenzucker in der Tasche haben um bei Bedarf gegenzusteuern können.Bei Auftreten leichter Unterzuckerungen genügt diese Zuckerzufuhr. Es kann auch Obstsaft getrunken werden oder bei einer sehr leichten Unterzuckerung ein Obst oder ein Stück Brot gegessen werden. Schwere Unterzuckerungen sind Notfälle, die einer sofortigen ärztlichen Behandlung bedürfen, da sie bis zu Bewusstlosigkeit oder gar Tod führen können.

Im Juni 2009 wurde von der EASD(European Association for the study of Diabetes) eine Reihe von Publikationen veröffentlicht, die einen möglichen Zusammenhang zwischen Insulin glargin(Lantus) und Krebserkrankungen betrafen. Dies konnte so bisher nicht nachgewiesen werden. Vielmehr gilt generell, dass Diabetiker ein erhöhtes Krebsrisiko haben. Studien zeigten, dass Frauen, die allein Insulin glargin verwendeten, zwar ein etwas erhöhtes Brustkrebsrisiko hatten, nicht jedoch eine erhöhte Sterblichkeit und dass das Brustkrebsrisiko nicht erhöht war, wenn gleichzeitig ein anderes Insulin kombiniert wurde. Es könnte sich bei der Untersuchung jedoch auch um zufällige Schwankungen gehandelt haben. Eine wissenschaftliche Untersuchung zu diesem Thema ist derzeit noch nicht verfügbar. Momentan scheint es jedoch keinen Grund zu geben, Insulin glargin nicht anzuwenden, zumal bei jedem Medikament immer Nutzen und Risiken abgewogen werden müssen und eine gute Zuckereinstellung vor vielen Krankheiten schützt.

Vorteile der Insulin glargin – Therapie:
-Glargin supprimiert Glukagon, damit hört die Produktion von Glukose in der Leber schneller auf. Es bewirkt eine lang wirksame Blutzuckersenkung, weniger Hypoglykämien, geringe Gewichtsbewegungen, eine Reduktion endothelialer Dysfunktion und Folgeschäden, eine einmalige Insulingabe.
Die Therapie kann nach der Regel 2 IE alle 3 Tage eintitriert werden, wobei ein Nüchternblutzucker von 100 mg/dl erreicht werden soll. Liegt der Nüchternblutzucker unter 72 mg/dl, erfolgt eine Reduktion um 2 IE.

Strategien

Konventionelle Insulintherapie(CT):
Es erfolgt die 2 x tägliche Gabe eines Mischinsulins(normal/kurz wirksam +NPH – Insulin) zum Frühstück und Abendessen. NPH – Insuline sind Verzögerungsinsuline. Die Verzögerung wird durch eine Verbindung von Insulin mit Protamin erreicht.
Mit dem kurzwirksamen Anteil wird dabei der Blutzuckeranstieg nach dem Frühstück und Abendessen abgedeckt, mit dem langwirksamen Anteil die Abdeckung des basalen Insulinbedarfs. Therapieziel ist das Erreichen des individuellen HBA1c – Zielwertes mit 2 Injektionen. Diese Strategie ist sinnvoll für ältere Patienten mit einem regelmäßigen Tagesrhythmus und starren Essensgewohnheiten. Dabei sind regelmäßige Zwischenmahlzeiten notwendig. Bei unregelmäßigem Essen droht eine Unterzuckerung.
Das Mischverhältnis ist abhängig vom Blutzuckertagesprofil. Erreicht man die höchsten Werte nach dem Frühstück bis zum Mittagessen, wählt man die Zusammensetzung 50/50. Erreicht man die höchsten Werte nach dem Mittagessen, wählt man die Zusammensetzung 25/75 bzw. 30/70. Bei normalem Essverhalten ist die Verteilung der Insulinmenge 2/3 morgens und 1/3 abends.
Startdosis anhand des HBA1c:
HBA1c unter 7,5: BZ – Tagesprofil meist unter 200 mg/dl. Einheiten: 0,2 Einheiten pro kg Körpergewicht pro Tag
HBA1c über 7,5: BZ – Tagesprofil meist über 200mg/dl. Einheiten: 0,3 Einheiten pro kg Körpergewicht pro Tag

Intensivierte Insulintherapie(ICT):

Das basale und prandiale Insulin werden ersetzt. Die Therapie lehnt sich an die physiologische Insulinausschüttung an. Die Dosisfindung erfolgt wieder anhand des HBA1c. Liegt er unter 7,5 werden 0,2 Einheiten pro kg Körpergewicht pro Tag gegeben, liegt er über 7,5 sind es 0,2 Einheiten pro kg Körpergewicht pro Tag. Dabei sind 40 % des errechneten Insulins Basalinsulin, 60 % zu den Mahlzeiten im Verhältnis 2:1:1. Die Vorteile liegen in der hohen Flexibilität bezüglich Zeitpunkt und Menge, auch bezüglich der Kohlenhydratmenge der Mahlzeiten. Die Strategie ist damit nahe an die Physiologie angepasst. Der Nachteil ist, dass die Strategie relativ aufwändig ist, da häufige Kontrollen und häufige Injektionen notwendig sind. Damit einher geht ein hoher Schulungsaufwand. Diese Strategie ist daher nicht für alle Patienten geeignet.

Basal unterstützte orale Therapie(BOT):

Verwendet wird ein lang wirksames Analog – bzw. Intermediärinsulin in Kombination mit einem oralen Antidiabetikum(OAD).Ziel ist ein optimales Blutzuckertagesprofil durch optimale Nüchtern – oder präprandiale Blutzuckerwerte(z.B. 100 – 130 mg/dl entsprechend 5,6-7,7 mmol/l).
Die Startdosis des Insulins ist abhängig von Gewicht und Nüchternblutzucker.
NBZ 100 – 150: 6-10 IE
NBZ 150-200: 10-14 IE
NBZ über 200: 14-20 IE
Es erfolgt eine Insulintitration bis zum Erreichen des Nüchternblutzuckerziels.
Dosisanpassung:
NBZ über 180: +8 IE
NBZ über 160: +6 IE
NBZ über 140: + 4 IE
NBZ über 120: +2 IE
NBZ unter 80: -2 IE
Die Vorteile der Strategie sind die leichte Durchführbarkeit, der leichte Einstieg in die Insulintherapie, es werden wenig Injektionen benötigt, es erfolgt eine geringere Gewichtszunahme, geringere tägliche Insulindosen sind notwendig.
Bei NPH – Insulin ist die Gabe nach 22:00 Uhr erforderlich, bei lang wirksamen Insulinanaloga ist die Wahl des Zeitpunkts flexibler. Bei Kombination mit oralen Antidiabetika muss auf die Kontraindikationen geachtet werden wie z. B. Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, respiratorische Insuffizienz, schwere Leberfunktionsstörungen, Gewebshypoxie vor und nach Operationen. Es ist nicht sinnvoll, mehr als 2 OAD zu kombinieren.

BOT plus:

Es erfolgt die Gabe eines kurz wirksamen Insulins zusätzlich zur Problem – Mahlzeit. Der Vorteil besteht in der Blutzuckerglättung ohne Anstieg der Unterzuckerungsgefahr. Verwendet werden kann Normal – oder Analoginsulin, wobei Studien nur für Analoginsulin vorliegen. Das Vorgehen besteht darin, den Blutzucker an 2 – 3 Tagen jeweils 2 Stunden nach den Mahlzeiten zu messen. Dabei findet man den größten Anstieg meistens nach dem Frühstück. Liegt der Nüchternblutzucker im Zielbereich, beginnt man mit dem kurz wirksamen Insulin mit 20 % der Basalmenge. Man titriert so lange, bis der postprandiale Wert im Zielbereich liegt(unter 140-160). Der Vorteil besteht darin, dass das Vorgehen einfach und flexibel ist und die Insulingabe auch nach dem Essen erfolgen kann, was bei unklarer Essmenge sinnvoll sein kann. Die Strategie führt zu einer Besserung von HBA1c und postprandialem Blutzucker.

Supplementäre Insulintherapie(SIT):

Hier erfolgt eine Gabe von kurz wirksamem Insulin (Normalinsulin oder kurz wirksames Analoginsulin) zu den Hauptmahlzeiten. Die Dosisfindung erfolgt anhand von Nüchternblutzucker bzw. HBA1c.

NBZ HBA1c Einheiten pro kg KG/d

110-130 über 7 % ≥ 0,2
130-160 über 7,5 % ≥0,25
160 über 8 % ≥ 0,3
Die SIT ist bei Nüchternblutzuckerwerten über 160 selten erfolgreich, da dann ein großes basales Defizit vorliegt. Die Strategie ist relativ aufwändig, im Pflegeheim z. B. jedoch durchführbar. Bei älteren Menschen ist der Vorteil von kurz wirksamem Analoginsulin im Vergleich zu Normalinsulin seltener.

Naturheilkundliche Behandlung

• Akupunktur kann eventuell den Blutzuckerspiegel senken, was jedoch einer regelmäßigen Behandlung bedarf.
• der Extrakt aus der Colpachi-Rinde kann verwendet werden. Der Extrakt unterstützt die Blutzuckersenkung (s.unter Pflanzen)

Sinnvolle Nahrungsergänzung

• Da Selen antioxidativ wirkt und oxidativer Stress zu einer Insulinresistenz führt, kann man Zuckerkranken die Einnahme von Selen empfehlen.
  
• Der Zinkbedarf ist bei Zuckerkranken erhöht. Eine Einnahme kann deshalb empfohlen werden.
  
• - Thiamin, denn der Thiamin - Gehalt im Blutplasma von untersuchten Zuckerkranken ist durchschnittlich um 76 % im Vergleich zu Nichtzuckerkranken gesenkt. Ursache ist eine erhöhte Ausscheidung über die Niere. Bei Typ - I Diabetikern ist sie um das 24 fache, bei Typ II - Diabetikern um das 16 fache erhöht. Stark erniedrigte Thiamin - Spiegel führen zu gefürchteten Folgeschäden an Blutgefäßen und Nerven.
  
• In mehreren Studien(z. B. Larsson SC, Wolk A, J Intern Med 2007; 262: 208-214) konnte gezeigt werden, dass eine Erhöhung der täglichen Magnesiumzufuhr das Erkrankungsrisiko für Zuckerkrankheit signifikant senkt. Pro 100 mg verminderte sich das Risiko um 15 %.
  
  
  

Zuckerkrankheit und Schwangerschaft

In der Schwangerschaft bestehen verschiedene Möglichkeiten, mit einer Zuckerkrankheit konfrontiert zu werden:

• es wird ein Gestationsdiabetes festgestellt, d. h. eine Zuckerkrankheit, die erstmals in der Schwangerschaft auftritt
  
• erst in der Schwangerschaft wird die Diagnose Typ I-Zuckerkrankheit gestellt, da diese vorher nicht entdeckt worden war
• es besteht eine Schwangerschaft bei einer Patienten, bei der eine Typ I –Zuckerkrankheit bekannt ist
• es besteht eine Schwangerschaft bei einer Patientin, bei der eine Typ II – Zuckerkrankheit bekannt ist

Die Häufigkeit eines Gestationsdiabetes beträgt ca. 1 %. Das Risiko steigt mit dem Übergewicht und mit der Veranlagung ( Disposition ) und mit dem Alter der Mutter ( über 25 ). Hormonell bedingt entsteht eine Insulinresistenz, die zu einem erhöhten Blutzucker führt. Dies führt zu einer vorzeitigen Reifung der Bauchspeicheldrüse des ungeborenen Kindes, was die Übergröße ( Makrosomie ) und einen Unterzuckerzustand während der Geburt bewirken kann. Ab dem 2. Schwangerschaftsdrittel ist ohnehin der Insulinspiegel durch hormonelle Veränderungen erhöht.

Das Ziel der Behandlung bei Zuckerkrankheit in der Schwangerschaft ist es immer, einen normalen Blutzuckerspiegel zu erreichen, zu hohe Zuckerspiegel nach dem Essen zu vermeiden und das Auftreten von Ketonkörpern im Blut, die bei verstärktem Fettabbau entstehen, wenn zu wenig Zucker zur Verfügung steht, zu verhindern. Das Auftreten eines zu hohen Blutzuckers erhöht die Gefahr eines Abortes und einer Totgeburt, führt bei den Kindern zu Hypocalcämien ( Erniedrigung des Blutspiegels an Calcium ), zur Entwicklung einer Zuckerkrankheit und führt zu übergroßen Kindern, die eine verzögerte Lungenreifung aufweisen. Bei Auftreten von Ketonkörpern scheint die Schädigungsgefahr des Kindes erhöht zu sein. Bei der Mutter besteht das Risiko einer EPH – Gestose ( einer schweren Form der Schwangerschaftsvergiftung ), einer Kaiserschnittentbindung ( Sectio ) und bei 30 – 50 % die Gefahr einer bleibenden Zuckerkrankheit. Deshalb strebt man Nüchternblutzuckerwerte unter 105 mg/dl an und Werte 1 Stunde nach dem Essen unter 160 mg/dl und 2 Stunden nach dem Essen unter 120 mg/dl. Um eine gute Zuckereinstellung zu erreichen kontrolliert man alle 4 Wochen den HBA1c- Spiegel im Blut, stellt die Ernährung um und beginnt eventuell eine Insulin – Behandlung. Bei der Ernährung empfiehlt man im 2. und 3. Schwangerschaftsdrittel ( Trimenon ) eine Kalorienaufnahme von 30 Kcal/kg Körpergewicht, bei einem BMI über 27 bei Schwangerschaftsbeginn eine Kalorienaufnahme von 25 Kcal/kg Körpergewicht.
Die Einnahme von Zuckertabletten während der Schwangerschaft ist nicht erlaubt, eine Metformin- Einnahme in der Schwangerschaft durch Nichterkennen der Schwangerschaft ist jedoch kein Grund für einen Schwangerschaftsabbruch.
Die medikamentöse Behandlung der Zuckerkrankheit in der Schwangerschaft erfolgt mit Insulin je nach Höhe des Blutzuckerspiegels vor bzw. nach dem Essen, wobei man normalerweise nächtlich ein Verzögerungsinsulin und vor dem Essen Humaninsulin verwendet ( intensivierte Insulintherapie ). Insulinanaloga und Lantus – Insulin sind derzeit für die Schwangerschaft nicht zugelassen.
An Vorsorgeuntersuchungen wird ab der 24. Woche monatlich eine Ultraschalluntersuchung empfohlen. Die Gefahr von Harnwegsentzündungen und Scheideninfektionen sowie die Entwicklung eines hohen Blutdruckes sind erhöht. Auch die Sterblichkeit während der Geburt und bei den Neugeborenen ist erhöht durch Unterzuckerung, eine Verminderung des Calciums oder Magnesiums im Blut, eine Erhöhung des Bilirubins, eine Vermehrung der roten Blutkörperchen im Blut ( Polyglobulie ) und durch Atemstörungen.

Wird eine Frau schwanger, die an einer Typ II – Zuckerkrankheit leidet, besteht in der Regel Übergewicht, eventuell liegt ein polyzystisches Ovarialsyndrom ( der Eierstock ist mit vielen Zysten behaftet ) vor. Auch hier sind Zuckertabletten zur Behandlung nicht zugelassen, obwohl vermutlich Metformin und Sulfonylharnstoffe unschädlich sind ) . Ist eine medikamentöse Behandlung notwendig, müssen die Zuckertabletten abgesetzt werden und die Patientin muss auf Insulin umgestellt werden. Besteht ein zu hoher Blutdruck, muss dieser behandelt werden, wobei ACE – Hemmer nicht eingenommen werden dürfen. Wie bei allen zuckerkranken Schwangeren ist eine Folsäuregabe erforderlich in einer Dosierung von 400 µg/d, um Neuralrohrdefekte ( Missbildungen am zentralen Nervensystem des ungeborenen Kindes ) zu verhindern. Die übrige Kontrolle der Typ II – Zuckerkranken erfolgt wie bei Nichtschwangeren.

Vorbeugung von Typ II – Zuckerkrankheit

Als gesichert gelten:

• Gewichtsabnahme. Ein BMI>30 gilt als Hochrisiko.
  
• angeleiteter Sport. Geringe körperliche Aktivität ist ein Risikofaktor.
  
• Psychotherapie bei „binging“ ( = erbrechen )
  
• Raucherentwöhnung. Rauchen schädigt die Glucose - Toleranz
  
• Reduktion oder Meiden des Alkohols
  
• In mehreren Studien(z. B. Larsson SC, Wolk A, J Intern Med 2007; 262: 208-214) konnte gezeigt werden, dass eine Erhöhung der täglichen Magnesiumzufuhr das Erkrankungsrisiko für Zuckerkrankheit signifikant senkt. Pro 100 mg verminderte sich das Risiko um 15 %.